一、原发性肥厚型心肌病30例临床与超声心动图对比分析（论文文献综述）
宁田海,佟金[1]（2015）在《《中国循环杂志》2015年第30卷关键词索引》文中进行了进一步梳理说明:1本索引按关键词汉语拼音字母顺序排序。2在第1个汉字相同的情况下,按第2个汉字拼音字母顺序排序,以后依次类推。在第1个汉字音同字不同的情况下,按笔划多少排列。3在关键词相同的情况下按发表先后顺序排列。4以英文为首的词,按第1个英文字母顺序先后排列居文中关键词之前。5在第1个英文字母相同的情况下,按第2个英文字母顺序先后排列,依次类推。6文题、作者后括号内数字为期号,最后为起页。
高峻[2]（2021）在《肥厚梗阻型心肌病患者的临床危险因素研究》文中认为第一部分 尿酸对肥厚梗阻型心肌病患者心源性死亡的预后价值目的:评估尿酸对肥厚梗阻型心肌病患者心源性死亡的预后价值。方法:本研究回顾性纳入了317例于2009年10月-2014年12月间就诊于中国医学科学院阜外医院的接受药物保守治疗的肥厚梗阻型心肌病患者。入选患者通过尿酸水平由低至高分为三组:Tertile 1（≤318umol/L,n=106）,Tertile 2（319-397umol/L,n=105）,Tertile 3（>397umol/L,n=106）结果:本研究中位随访时间为45个月,随访期间心源性死亡共发生29例（9.1%）,包括6例心源性猝死和23例心力衰竭相关性死亡。在三组患者中,Tertile3中患者心源性死亡率最高（n=16,15%）,显着高于Tertilel（n=6,5%）和 Tertile2（n=7,7%）中的患者。经单因素 COX 回归分析发现,尿酸浓度（umol/L）对肥厚型心肌病药物保守治疗患者的心源性死亡具有显着相关性（HR 1.006,95%CI 1.003,1.0009,P<0.001）。多因素COX回归模型在矫正了年龄、BMI、房颤、血红蛋白、肌酐、高敏C反应蛋白、室间隔/左室后壁比、左室流出道压力阶差和左室射血分数后,尿酸仍是肥厚梗阻型心肌病患者心源性死亡的独立危险因素（HR 1.005,95%CI 1.001,1.009,P=0.009）。Kaplan-Meier生存分析示三组患者之间的心源性死亡率存在显着性差异（P=0.0095）,Tertile 3患者心源性死亡率显着高于 Tertile 1（P=0.017）与 Tertile2（P=0.044）。进一步对男性亚组（n=187）和女性亚组（n=130）患者进行Kapla-Meier生存分析。发现在女性亚组中不同尿酸水平患者间心源性死亡存在着显着性差异（P=0.011）,而在男性患者中差异不显着（P=0.251）。结论:尿酸是非手术治疗的肥厚梗阻型心肌病患者心源性死亡的独立危险因素;尿酸对于肥厚梗阻型心肌病患者预后的影响可能存在性别差异,相对于男性患者,尿酸对女性患者的影响可能更加显着。第二部分 血红蛋白浓度和贫血对肥厚梗阻型心肌病患者预后的影响目的:评估血红蛋白浓度和贫血对肥厚梗阻型心肌病患者的预后价值。方法:本研究回顾性纳入了 325例于2009年10月-2014年12月间就诊于中国医学科学院阜外医院的接受药物保守治疗的肥厚梗阻型心肌病患者。通过单因素Cox逐步回归分析推测肥厚梗阻型心肌病心源性死亡的相关危险因素,通过多因素Cox回归分析评估血红蛋白浓度和贫血对心源性死亡的预后价值。结果:本研究中位随访时间43.55个月,期间共发生心源性死亡29例。单因素回归分析发现,血红蛋白浓度是肥厚型心肌病患者远期心源性死亡的危险因素（HR=0.961,95%CI 0.943-0.979;P<0.001）。多因素Cox回归分析中矫正了年龄、体指数、肌酐、高敏C反应蛋白、NT-proB NP、静息状态下左室流出道压力阶差、左室射血分数、左室舒张末期前后径、房颤后,血红蛋白浓度（HR=0.960,95%CI 0.929-0.991;P=0.011）和贫血（HR=4.118,95%CI 1.114-14.822;P=0.030）仍是肥厚梗阻型心肌病心源性死亡的独立危险因素。Kaplan-Meier生存分析示合并贫血的肥厚梗阻型心肌病患者的远期心源性死亡发生率显着高于不合并贫血的患者。结论:血红蛋白浓度是肥厚梗阻型心肌病患者心源性死亡的独立危险因素;合并贫血的肥厚梗阻型心肌病患者的远期心源性死亡率显着增加。第三部分年龄、肌酐清除率、射血分数（mACEF）评分对肥厚梗阻型心肌病患者远期预后的预测价值目的:年龄、左室射血分数及肾功能是肥厚梗阻型心肌病的已知危险因素。本研究目的在于评估mACEF评分对肥厚梗阻型心肌病患者预后的预测价值。方法:本研究纳入924名具备计算mACEF评分数据的肥厚梗阻型心肌病患者。主要终点设置为全因死亡和心源性死亡。通过受试者工作曲线（ROC）、Kaplan-Meier生存分析和COX回归分析评估mACEF评分肥厚梗阻型心肌病患者的预后评估价值。mACEF按照如下公式计算:年龄（岁）/左室射血分数（%）+1分（若肌酐清除率低于60ml/min/1.73m2,每降低10ml/min/1.73m2则加1分,最高6分）。结果:本研究中位随访时间为39个月,期间共发生死亡46例,其中心源性死亡40例。ROC曲线评估mACEF评分对肥厚梗阻型心肌病患者全因死亡和心源性死亡的预测能力,AUROC分别为80%和81.2%,最佳切点值分别为0.955和0.960。多因素回归分析矫正了其他潜在危险因素后mACEF仍然是肥厚梗阻型心肌病全因死亡（HR,1.228;95%CI,1.025-1.618）和心源性死亡（HR,1.303;95%CI,1.038-1.636）的独立危险因素。通过mACEF评分将入选患者分为高风险组（mACEF≥0.960）和低风险组（mACEF<0.960）。多因素COX回归分析显示,高风险组的患者发生全因死亡和心源性死亡的概率较低风险组分别升高了 5.571倍（95%CI 2.601～11.93;P<0.001）和7.750倍（95%CI 3.263～18.403;P<0.001）。此外,通过侵入性治疗解除左室流出道梗阻可显着减少高风险组患者的全因死亡（χ2=13.353,P<0.001）和心源性死亡（χ2=11.653,P=0.001）,但在低风险组中侵入性治疗和药物保守治疗在全因死亡（χ2=0.038,P=0.846）和心源性死亡（χ2=0.546,P=0.460）方面无显着性差异。结论:mACEF评分是肥厚型心肌病患者远期死亡的有效危险分层工具;与mACEF评分<0.96的患者相比,mACEF评分≥0.96患者手术治疗左室流出道梗阻在远期生存方面可能获益更显着。
毕炫烨[3]（2021）在《肥厚梗阻型心肌病心肌纤维化与心脏重构关系研究》文中认为碎裂QRS波对预测肥厚梗阻型心肌病患者心肌纤维化程度的应用价值目的:心肌纤维化是肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy,HCM）患者重要的病理特征之一,尤其在肥厚梗阻型心肌病（hypertrophic obstructive cardiomyopathy,H0CM）患者中,与心律失常,心脏猝死,心脏舒张功能障碍等不良预后有关。碎裂QRS波（fragmented QRS,fQRS）是由于心肌纤维化导致心室除极不同步而呈现出来的心电图变化。近来,有学者提出了一种新型定量描述fQRS变异程度的方法,即定量fQRS（Quantitative fQRS,Q-fQRS）。本研究旨在探究Q-fQRS波与心肌纤维化的关系,以及其对预测肥厚梗阻型心肌病患者心肌纤维化程度的应用价值。方法:本研究连续收集69例在中国医学科学院阜外医院接受经胸扩大室间隔切除手术（改良Morrow手术）的肥厚梗阻型心肌病患者的室间隔组织。9例因意外去世的死者的室间隔组织作为对照组。室间隔组织经固定、包埋制成病例切片,然后用Masson染色来显示纤维化组织,并定量计算胶原容积分数（collagen volume fraction,CVF）。fQRS波定义为在心电图两个或两个以上相邻导联中,额外出现的R波（呈RSR’型）,或为出现在R波峰或S波谷的切记。Q-fQRS则为12导联心电图各个导联fQRS变异的总和。心脏核磁共振-钆延迟强化（Cardiac magnetic resonance imaging-Late gadolinium enhancement,CMR-LGE）用于评估肥厚梗阻型心肌病患者术前心室纤维化的程度,手动选定正常部位后信号测量同一平面增强区域高于正常部位心肌密度2,4,6,8个标准差的范围,即LGE at 2,4,6,8 SD。结果:在69例患者中,38例（55.1%）患者12导心电图中出现了 fQRS波,出现fQRS波的平均导联数为3.7±1.6,平均Q-fQRS为17±7.2。相比无fQRS表现的肥厚梗阻型心肌病患者,有fQRS的表现的肥厚梗阻型心肌病患者CVF[9.92%（5.89-13.41%）vs 5.16%（1.98-6.47%）,P<0.001]和 LGE at 6 SD 更高[6.7%（3.9-10.8%）vs 4.2%（1.6-7.5%）,P=0.040]。Q-fQRS 与 CVF 呈正相关（r=0.640,P<0.001）,并且与LGE at 8 SD有较好的相关性（r=0.379,P=0.002）。多因素回归分析显示Q-fQRS是在除外混杂因素,如年龄、性别、体表面积和LGE at 6 SD后,仍为肥厚梗阻型心肌病患者中CVF值的独立预测因子（P<0.001）。按对照组CVF值,将肥厚梗阻型心肌病组分为CVF值正常及CVF值升高得两个亚组后,Q-fQRS和LGE at 6SD对于辨识高CVF值的肥厚梗阻型心肌病患者显示出相似的诊断价值,灵敏度分别为66.7%和68.6%,特异度为76.7%和72.4%,准确度为71%和70.3%。结论:在肥厚型心肌病患者中心肌纤维化是其重要的病理特征,与心律失常、舒张功能障碍、心里衰竭等密切相关。在肥厚梗阻型心肌病患者中,fQRS和Q-fQRS与心肌组织心肌纤维化相关。Q-fQRS是心肌纤维化程度的一个独立预测因子,并且对于高纤维化人群具有和钆延迟强化相似的的诊断价值。肥厚型心肌病左心房功能的性别差异与心肌纤维化关系的研究目的:肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy,HCM）是一种常见的遗传性心血管系统疾病,以心肌纤维化为主要病理特征。既往研究表明肥厚型心肌病患者心肌纤维化存在显着的性别差异。由于心肌纤维化易导致左室舒张功能障碍,从而提高左室充盈压引起左心房结构和功能的变化。然而,心肌纤维化与左心房结构和功能的关系却尚不清楚。本研究主要探讨肥厚梗阻型心肌病（hypertrophic obstructive cardiomyopathy,HOCM）患者中左心房重构的性别差异及其与心肌纤维化的关系。方法:研究纳入85例行胸扩大室间隔切除手术（改良Morrow手术）的肥厚梗阻型心肌病患者（49名男性,36名女性,平均年龄48.4±13.2岁）。9例意外死亡死者的心肌标本作为组织学研究的对照参考。35名年龄和性别与患者匹配的健康受试者（21名男性/14名女性,平均年龄45.2±8.5岁）作为对照组进行（cardiac magnetic resonance,CMR）分析。对术中切除的心肌组织进行Masson三色染色,心肌纤维化采用胶原体积分数（collagen volume fraction,CVF）作为评价指标。利用心脏磁共振成像特征追踪技术（CMR-feature tracking imaging,CMR-FT）绘制左心房容积时间曲线及其变化率曲线以评估左心房功能的参数,包括早期峰值排空率（early peak empty rate,PER-E）及晚期峰值排空率（atrial peak empty rate,PER-A）。PER-E和PER-A将除以左室充盈量进行标准化,即PER-E指数和PER-A指数。心房射血分数（atrial ejection fraction,LAEF）定义为最大心房体积与最小心房体积之差与最大心房体积之比。结果:相比于对照组,肥厚梗阻型心肌病患者的PER-E指数和LAEF显着降低（1.2±0.5/s vs 1.6±1.2/s,P=0.012;41.2±12.2%vs 59.4%±6.6%,P<0.001）。女性患者CVF较男性患者显着增高（8.7%±4.2%vs 6.4±3.3%,P=0.012）,而女性患者的 PER-E、PER-E 指数和 PER-E/PER-A 低于男性患者（86.3±47.4ml/s vs 130.6±58.6ml/s,P<0.001;1±0.5/s vs 1.3±0.6/s,P=0.012;0.64±0.42 vs 0.97±0.86,P=0.025）。根据对照组CVF值上限进行分层,发现CVF和PER-E指数的性别差异消失（P均>0.05）,但在CVF高的亚组中,PER-E的性别差异仍然显着（77±46ml/s vs 102.3±42.8ml/s,P=0.013）。相关性分析显示,无论男性女性,CVF与PER-E和PER-E指数均存在相关性（均P值<0.05）。多因素回归分析中,PER-E指数（P<0.001）和女性（P=0.048）是识别高CVF患者的独立预测因子,并且在各个性别中PER-E指数（P<0.05）均与高CVF独立相关。受试者工作特征曲线分析表明,PER-E指数对预测高CVF患者具有良好的诊断价值,其曲线下面积为0.789,敏感度为80.4%,特异度为73.5%。结论:肥厚型心肌病是以心室壁不对称肥厚为特征的遗传异质性疾病,在疾病的发生发展过程中,心脏的结构和功能会发生相应的变化。患者的左心房排空率明显降低,尤其在女性患者中更为明显。无论男性或是女性,患者左心房早期峰值排空率均与心肌组织纤维化程度有关。在女性患者中,左心房早期峰值排空率对高纤维化患者具有良好的诊断价值。肥厚梗阻型心肌病中交联型胶原蛋白与心脏重塑关系的研究目的:交联型胶原蛋白（collagen cross-linking,CCL）是胶原蛋白赖氨酸残基间形成分子内和分子间的共价键,这种连接形式可以显着增强胶原纤维的强度和僵硬度,并且使他们可以抵抗蛋白酶的降解。形成CCL有两种途径,一种是依赖赖氨酸氧化酶（lysyl oxidases,LOX）的催化形成。另一种是通过非酶途径,即由还原糖与胶原蛋白的氨基发生一系列反应而形成的糖-氨基复合物,即晚期糖基化终产物（advanced glycation end-products,AGEs）。近期研究认为心肌组织 LOX 表达水平和CCL可显着影响左室顺应性。而CCL在肥厚梗阻型心肌病患者（hypertrophic obstructive cardiomyopathy,HOCM）心脏重塑中的作用尚不清楚。因此,本研究旨在探索肥厚梗阻型心肌病患者心肌组织中酶型和非酶型CCL的构成及其可能的临床意义。方法:本研究纳入44例2019年在阜外医院行胸扩大室间隔切除手术（改良Morrow手术）的肥厚梗阻型心肌病患者患者,其中6例患者合并房颤。心脏核磁共振特征追踪技术（Cardiovascular magnetic resonance-feature tracking,CMR-FT）用于评估其左心房和左心室功能,包括左室峰值充盈率（peak filling rate,PFR）、左房早期峰值排空率（early peak empty rate,PER-E）等。计算PFR和PER-E与左室充盈量的比值对其标准化,即PFR指数和PER-E指数。心肌组织可溶性胶原蛋白和不可溶型胶原蛋白由胶原蛋白检测试剂盒测定。总胶原蛋白为可溶和不可溶胶原蛋白之和。可溶和不可溶胶原蛋白分数分别为其与总胶原蛋白的百分比。Western Blot检测心肌组织LOX、Ⅰ型胶原蛋白和Ⅲ型胶原蛋白表达水平。心肌组织AGEs和血清LOX通过酶联免疫吸附剂测定。结果:与非房颤患者相比,房颤患者心肌组织中不溶性胶原蛋白（33.1±17.9μg/mg vs 20.1±8.1 μg/mg,P=0.018）、不溶性胶原蛋白分数（75.3±7.4%vs 64.7±9.9%,P=0.017）和 AGEs（1.16±0.29ug/mg vs 0.78±0.42ug/mg,P=0.039）显着增高,而 LOX 表达水平相似（0.62±0.34 A.D.U vs 0.52±0.31 A.D.U.,P=0.494）。不溶性胶原蛋白分数与 PFR（r=-0.35,P=0.029）、PFR 指数（r=-0.44,P=0.005）,左房径（r=0.36,P=0.021）、PER-E（r=-0.46,P=0.003）和PER-E 指数（r=-0.49,P=0.001）。心肌组织LOX水平与总胶原蛋白（r=0.37,P=0.025）、不溶性胶原蛋白分数（r=0.53,P=0.001）、Ⅰ型胶原蛋白（r=0.36,P=0.016）)和Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值（r=0.34,P=0.026）呈正相关,但与 PFR 指数（r=-0.43,P=0.006）和 PER-E 指数（r=-0.35,P=0.027）呈负相关。然而,血清LOX与心肌组织LOX及胶原蛋白分子亚型间无显着相关性。多因素回归分析显示,心肌组织LOX与PFR独立相关（P=0.005）,而不溶性胶原分数则与PER-E独立相关（P=0.005）。结论:肥厚型梗阻型心肌病患者中,心肌组织中交联型胶原蛋白主要由LOX催化合成。心肌组织中交联型胶原蛋白和LOX表达对左房和左室重构起着重要作用。而心肌组织中AGEs水平可能与房颤的发生有关。
文雯,王娟丽,王艳[4]（2021）在《心电图联合超声心动图对心尖肥厚型心肌病诊断价值》文中研究说明目的探讨心电图（ECG）联合超声心动图（Echo）对诊断心尖肥厚型心肌病（AHCM）的价值。方法选取我院2016年10月—2018年3月诊治的60例AHCM病人作为研究对象,设为病例组;另选取同期于我院健康体检者60例设为对照组。两组入院后均采取ECG及Echo检查,统计两组Echo检查结果（包括:左心室舒张末期内径（LVDD）、左心室收缩末期内径（LVDS）、左心室后壁厚度（LVPW）、舒张期室间隔厚度（IVSD）、左心室射血分数（LVEF）、左心房内径（LAD）、左心室缩短分数（FS）等指标）、心电检测异常状况（T波倒置、R波波幅增高及ST段下移）、ECG检查心肌肥厚指标（包括:ΣQRS、SV3+RaVL、RV3+SV1、RV2+SV1、SV1+RV5等）情况,并比较ECG与Echo单独及联合诊断效能。结果病例组LVEF、FS、LVDD、LVDS与对照组间差异无显着性（P>0.05）,病例组LVPW、IVSD、LAD大于对照组（t=6.601～21.235,P<0.05）;病例组T波倒置、R波波幅增高及ST段下移大于对照组（t=16.128～41.635,P<0.05）;病例组ΣQRS、SV3+RaVL、RV3+SV1、RV2+SV1、SV1+RV5均大于对照组（t=6.089～13.687,P<0.05）;Echo诊断ROC曲线下面积0.867,灵敏度78.3%,特异度95.0%,P<0.01;ECG诊断ROC曲线下面积0.842,灵敏度75.0%,特异度93.3%,P<0.01;ECG+Echo联合诊断ORC曲线下面积0.958,灵敏度96.7%,特异度95.0%,P<0.01。联合诊断ROC曲线下面积最大,诊断效能最高。结论ECG和Echo在诊断AHCM中均具有一定价值,两种方式联合可进一步提高AHCM的诊断效能,值得推广。
陈苏伟,陈宏,钟永亮,乔志钰,里程楠,葛翼鹏,于海,朱俊明,孙立忠[5]（2020）在《药物治疗与预防马方综合征主动脉扩张-基于临床随机对照研究的进展》文中认为马方综合征（Marfan syndrome,MFS）是常染色显性遗传的结缔组织病,同时累及心血管、肺、眼、骨骼肌肉等多个系统[1]。90%的MFS患者在10～12年内发生主动脉事件。主动脉扩张形成动脉瘤或夹层导致破裂成为MFS患者的最常见死因。如果未接受有效治疗,平均寿命不超过45岁。有效的外科干预改善了MFS患者的预后[2]。随着研究的深入,应用药物预防MFS主动脉扩张成为当前的研究热点。
宋爽[6]（2020）在《临床诊断AL型心肌淀粉样变性的影像学特征分析》文中研究表明研究目的:回顾性分析临床诊断免疫球蛋白轻链（amyloid light chain,AL）型心肌淀粉样变性（cardiac amyloidosis,CA）的实验室检查、心脏核磁检查（Cardiac magnetic resonance imaging,CMR）特点,比较AL型CA患者与肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy,HCM）、正常健康人群经胸超声心动图（Transthoracic echocardiography,TTE）以及心电图（electrocardiogram,ECG）检查结果间的差异,为临床进一步认识和诊断该病提供依据。研究方法:收集吉林大学第一医院2014年7月至2019年12月确诊的AL型CA患者41例,HCM患者47例以及正常健康者132例,后两者均作为对照组。（1）分析41例AL型CA患者的一般临床资料、实验室检查结果,总结其特征。（2）41例AL型CA患者中有9例于我院行CMR检查且影像学资料保存完整,总结分析其影像学特征。（3）采用Kruskal-Wallis H非参数检验和卡方检验对所有入组者的TTE检查结果进行统计分析。（4）41例AL型CA患者中33例ECG检查结果完整,47例HCM患者中45例ECG检查结果完整,将上述二分类计量资料采用ROC曲线寻找最佳界值（约登指数最大时）,后应用卡方检验比较各指标差异。（5）41例AL型CA患者中15例患者有高血压和/或冠心病、糖尿病既往史,依据此特征将其分为两组,二分类计量资料采用ROC曲线寻找最佳界值（约登指数最大时）,后应用卡方检验比较其实验室检查、诊断结果以及肝肾受累情况,寻找差异有统计学意义的指标。所有结果均用双尾法,以P<0.05为差异有统计学意义。研究结果:（1）本研究共纳入41例AL型CA患者,男女发病比例为2.7:1,平均发病年龄58岁;轻链类型中以λ轻链型最为多见（85.4%）;依据2004版和2012版梅奥分期标准,患者确诊时多为II期;且入组AL型CA患者中肾脏受累发生率（58.5%）高于肝脏（12.2%）。（2）总结9例AL型CA患者CMR检查影像学特征:表现为首过灌注时左室心内膜下和/或室间隔右室面灌注缺损或低灌注,钆对比剂延迟增强后则均表现为钆对比剂提前排空以及室间隔和/或左室壁心内膜下透壁样强化,部分表现为“斑马征”。房室壁结构改变以左室壁和室间隔增厚最为常见,功能改变以左室舒张功能减低多见。（3）TTE检查结果对比分析:AL型CA组与正常健康组对比分析:主动脉根部内径、左房前后径、室间隔厚度、左室后壁厚度、左室缩短分数（FS%）、左室射血分数（EF%）指标差异有统计学意义,P均<0.05;AL型CA组与HCM组对比,仅EF%值、心包积液、瓣膜返流指标差异有统计学意义,P均<0.05。AL型CA的TTE特征可表现为:房室壁结构改变以室间隔和左室后壁增厚最为常见,功能上以左室舒张功能减低最常见（90.2%）,瓣膜改变则多引起瓣膜返流（70.7%）以及约68.3%的患者可伴发心包积液。（4）ECG检查结果对比分析:AL型CA组与HCM组ECG检查结果差异较大,其中心率、P-R间期、QRS、QT、QTC以及ST-T改变、室壁增厚相应导联T波倒置、传导阻滞的发生率差异均有统计学意义,P均<0.05。AL型CA组心电图检查结果以肢体导联低电压最为独特,HCM组则以室壁增厚相应导联T波倒置发生率最高。（5）对比分析有无既往史的两组AL型CA患者的实验室检查、TTE检查以及相关诊断结果,仅年龄及E/A两个指标差异有统计学意义（P<0.05）。结论:（1）AL型CA的CMR检查存在特征性表现,即首过灌注可表现为灌注缺损或低灌注,钆对比剂延迟增强后可表现为对比剂提前排空以及心内膜下透壁样强化。（2）AL型CA与HCM、正常健康人群的TTE和ECG检查结果间存在差异。AL型CA的TTE特征性改变包括:室间隔（部分可表现为“闪耀征”）和左室后壁增厚、早期左室舒张功能减低、晚期继发收缩功能减低等。AL型CA组ECG以肢体导联低电压为特点,HCM组对应室壁增厚相应导联T波倒置发生率高。（3）CA患者是否伴发高血压、糖尿病以及冠心病等既往史不影响CA的诊断。
张志凡[7]（2020）在《二维斑点追踪技术评价合并S状室间隔的高血压患者的左室收缩功能》文中研究说明目的:应用二维斑点追踪技术测量合并S状室间隔的高血压患者的左室心肌纵向应变来评估其左室整体及局部收缩功能,从而探讨S状室间隔是否影响高血压患者的左室收缩功能及其临床意义。方法:本研究分成3组:合并S状室间隔的原发性高血压组（n=34）、不合并S状室间隔的原发性高血压组（n=34）及正常对照组（n=30）,这三组研究对象性别、年龄无统计学差异。采用Philips iE Elite彩色超声心动图诊断仪,S5-1相控阵探头,频率1～5 MHz,帧频>60帧/s,并配备有Q-LAB脱机分析软件。三组研究对象常规取左侧卧位,测量室间隔基底段厚度（IVSBT）、室间隔中间段厚度（IVSMT）、左室后壁厚度（LVPWT）、二尖瓣口舒张早期血流峰值速度（E）、二尖瓣口舒张晚期血流峰值速度（A）、E/A 比值、左室流出道内径（LVOTD）、左室流出道血流速度（LVOTV）、Tei指数,采用Simpson法测量左心室射血分数（LVEF）。分别采集连续3个心动周期的标准心尖四腔切面、左室心尖三腔心切面及左室心尖两腔心切面的二维动态图像并存储,用于导入Q-LAB工作站进行二维斑点追踪技术脱机分析,依次分析左室心尖三腔心切面、心尖四腔切面、左室心尖两腔心切面的二维动态图像,获取各个切面对应的左室心肌节段及整体的收缩期峰值纵向应变（LS）。对上述参数进行三组间比较及两两组之间比较。结果:SIS组、非SIS组、正常对照组的IVSBT、IVSMT、LVPWT测值比较差异具有统计学意义（P<0.05）,两两组之间比较差异均有统计学意义（P<0.05）;三组间的LVEF值、Tei指数比较差异有统计学意义（P<0.05）,非SIS组与正常对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）,SIS组与正常对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）,而SIS组与非SIS组比较差异无统计学意义（P>0.05）。SIS组、非SIS组、正常对照组的心尖四腔切面整体收缩期峰值纵向应变（4C-GLS）、左室心尖三腔心切面整体收缩期峰值纵向应变（3C-GLS）、左室心尖两腔心切面整体收缩期峰值纵向应变（2C-GLS）、左室平均整体收缩期峰值纵向应变（GLS-Avg）比较差异具有统计学意义（P<0.05）。与正常对照组比较,SIS组和非SIS组的4C-GLS、3C-GLS、2C-GLS、GLS-Avg绝对值均降低,差异均具有统计学意义（P<0.05）,而SIS组与非SIS组的这些测值比较差异无统计学意义（P>0.05）。SIS组、非SIS组、正常对照组的左室基底段的前间壁、后间壁的收缩期峰值纵向应变比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。与正常对照组比较,SIS组和非SIS组的左室基底段的前间壁、后间壁的收缩期峰值纵向应变绝对值均减低,而且SIS组的左室基底段的前间壁、后间壁的收缩期峰值纵向应变绝对值比非SIS组进一步减低,两两组之间比较差异均有统计学意义（P<0.05）。结论:1.S状室间隔影响高血压患者的左室局部收缩功能,主要造成室间隔基底段收缩功能减低。2.S状室间隔可能加重高血压患者的左室局部收缩功能损害。3.在LVEF尚处于正常范围时,应用二维斑点追踪技术测量的左室心肌纵向应变能够更早地评估合并和（或）不合并S状室间隔的高血压患者的左室整体及局部收缩功能受累的情况。
二、原发性肥厚型心肌病30例临床与超声心动图对比分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、原发性肥厚型心肌病30例临床与超声心动图对比分析（论文提纲范文）
（1）《中国循环杂志》2015年第30卷关键词索引（论文提纲范文）
| A |
| 阿霉素 |
| 阿司匹林 |
| 阿托伐他汀 |
| Angio Light系统 |
| Apelin-APJ系统 |
| B |
| 白蛋白 |
| 白藜三醇 |
| 白细胞介素8 |
| 半乳糖凝集素3 |
| 比伐芦定 |
| 吡哆胺 |
| 臂踝脉搏波传导速度 |
| 标志和徽章 |
| 并发症 |
| 病理学,临床 |
| 病例报告 |
| 病例对照研究 |
| C |
| C反应蛋白质 |
| 侧支循环 |
| 超声检查,介入性 |
| 超声心动描记术 |
| 超声心动描记术,多普勒 |
| 超声心动描记术,压力 |
| 晨峰血压 |
| 成纤维细胞 |
| 程序性细胞死亡因子4 |
| 抽吸 |
| 除颤器,植入型 |
| 触发,活动 |
| 磁共振成像 |
| 雌激素 |
| 刺激 |
| 促红细胞生成素 |
| 促甲状腺素 |
| 催乳素 |
| 存活率 |
| D |
| 大动脉炎 |
| 代谢综合征 |
| 丹参酮 |
| 胆红素 |
| 蛋白激酶类 |
| 蛋白质二硫键异构酶 |
| 导管插入术 |
| 导管消融术 |
| 导管心室隔离成形术 |
| 登革热 |
| 低钠血症 |
| 低温 |
| 抵抗素 |
| 碘 |
| 电刺激 |
| 电极,植入 |
| 电生理学 |
| 动脉导管未闭 |
| 动脉僵硬度 |
| 动脉炎 |
| 动脉粥样硬化 |
| 动作电位 |
| 对比剂肾病 |
| 对比研究 |
| 多导睡眠监测仪,便携式 |
| 多柔比星 |
| 多态性,单核苷酸 |
| 多中心研究 |
| E |
| 二级预防 |
| 二甲双胍 |
| 二尖瓣狭窄 |
| F |
| 泛素蛋白连接酶类 |
| 方法 |
| 芳香烃受体核转位子 |
| 放射性核素显像 |
| 非对称性二甲基精氨酸 |
| 非离子型含碘对比剂 |
| 肺栓塞 |
| 肺炎 |
| 缝隙连接蛋白类 |
| 氟伐他汀 |
| 妇女 |
| 腹膜透析 |
| G |
| 钙化 |
| 肝素 |
| 感染 |
| 干扰素诱导剂 |
| 干细胞 |
| 高甘油三酯血症 |
| 高血压 |
| 高血压,肺性 |
| 高血压,妊娠性 |
| 高血压,足细胞 |
| 高血压性视网膜病变 |
| Gensini积分 |
| 骨桥蛋白 |
| GRACE评分 |
| 冠状动脉 |
| 冠状动脉斑块 |
| 冠状动脉闭塞 |
| 冠状动脉疾病 |
| 冠状动脉旁路移植术 |
| 冠状动脉旁路移植术,非体外循环 |
| 冠状动脉旁路移植术,体外循环 |
| 冠状血管 |
| 冠状血管痉挛 |
| 冠状血管造影术 |
| 灌注成像 |
| 光密度测定法 |
| 过敏反应 |
| H |
| 核纤层蛋白A型 |
| Hep G2细胞 |
| 红细胞 |
| 红细胞生成素 |
| 呼吸障碍 |
| 华法林 |
| 环匹阿尼酸 |
| 患病率 |
| 磺达肝癸钠 |
| J |
| 肌,平滑,血管 |
| 肌钙蛋白 |
| 肌联蛋白 |
| 肌细胞,心脏 |
| 基因 |
| 基因表达调控 |
| 基质金属蛋白酶3 |
| 激光 |
| 急性冠状动脉综合征 |
| 急诊 |
| 疾病特征 |
| 脊髓损伤 |
| 甲状旁腺功能亢进,原发性 |
| 甲状腺 |
| 甲状腺激素类 |
| 间隔封堵器 |
| 减阻剂 |
| 健康行为 |
| 降钙素 |
| 降血脂药 |
| 交感神经 |
| 交感神经切除术,化学 |
| 结缔组织生长因子 |
| 结果评价(卫生保健) |
| 颈动脉损伤 |
| 颈动脉狭窄 |
| 静脉血栓形成 |
| 局部血流 |
| 巨噬细胞 |
| K |
| 抗凝药 |
| 抗心律失常肽10 |
| 抗原,肿瘤相关,碳水化合物 |
| 可降解 |
| L |
| 老年人 |
| 雷米普利 |
| 雷帕霉素 |
| 类风湿性 |
| 冷 |
| 离子通道 |
| 利伐沙班 |
| 利拉鲁肽 |
| 利钠肽,脑 |
| 利钠肽,重组 |
| 利肽素 |
| 连接蛋白43 |
| 连接蛋白类 |
| 流行病学 |
| 硫化氢 |
| 螺杆菌,幽门 |
| 氯吡格雷 |
| 氯化钙 |
| M |
| 门控血池显像 |
| 免疫学 |
| N |
| 那屈肝素 |
| 脑啡肽酶 |
| 脑血管意外 |
| 内皮,血管 |
| 内皮缩血管肽1 |
| 内皮细胞 |
| 内向整流钾通道 |
| NF-k B |
| 尼古丁 |
| 尼加拉瀑布样T波 |
| 年度报告 |
| 年龄因素 |
| 尿微量白蛋白/肌酐 |
| 脓毒症 |
| P |
| 培哚普利 |
| 评论 |
| p38丝裂原活化蛋白激酶类 |
| 葡萄糖代谢障碍 |
| 葡萄糖耐量试验 |
| 普罗帕酮 |
| Q |
| 气候 |
| 气囊扩张术 |
| 憩室 |
| 前列地尔 |
| 前列腺素E2 |
| 前瞻性研究 |
| 青少年 |
| QT延长综合征 |
| 曲美他嗪 |
| 缺血 |
| 缺氧 |
| 缺氧诱导因子1 |
| R |
| 桡动脉 |
| 人参皂甙类 |
| RNA干扰 |
| S |
| 3D打印 |
| 肾动脉狭窄 |
| 肾疾病 |
| 肾素 |
| 肾素—血管紧张素系统 |
| 肾小球滤过率 |
| 肾脏 |
| 肾脏功能衰竭,慢性 |
| 生活质量 |
| 生物多样性 |
| 生长分化因子15 |
| 室间隔缺损 |
| 嗜铬细胞瘤 |
| 受体,血管紧张素 |
| 输血,预后 |
| 栓塞和血栓形成 |
| 睡眠呼吸暂停,阻塞性 |
| 睡眠呼吸暂停综合征 |
| 顺应性 |
| 死亡率 |
| 随访研究 |
| T |
| 糖尿病 |
| 糖尿病,2型 |
| 糖尿病血管病变 |
| 体层摄影术,X线计算机 |
| 体层摄影术,螺旋计算机 |
| 体外循环 |
| 体重 |
| 替米沙坦 |
| 天冬氨酸氨基转移酶类 |
| T淋巴细胞 |
| 同型半胱氨酸 |
| Turner综合征 |
| T细胞 |
| W |
| 外科手术,微创性 |
| 危险管理 |
| 危险性评估 |
| 危险因素 |
| 微RNAs |
| 微循环 |
| 围手术期并发症 |
| 维生素E |
| 维生素K |
| 尾加压素 |
| 胃肠出血 |
| 5-羟葵酸 |
| X |
| 西洛他唑 |
| 吸烟戒断 |
| 细胞保护 |
| 细胞凋亡 |
| 细胞结构 |
| 细胞生理过程 |
| 细胞外基质蛋白质类 |
| 细胞增殖 |
| 纤维蛋白原 |
| 氙气 |
| 腺苷三磷酸 |
| 腺嘌呤核苷酸类 |
| 相关血管 |
| 缬沙坦 |
| 心导管插入术 |
| 心电描记术 |
| 心动过速,室上性 |
| 心动过速,室性 |
| 心动过速,折返性 |
| 心房颤动 |
| 心房颤动,持续性 |
| 心房重构 |
| 心肺复苏术 |
| 心肌 |
| 心肌病 |
| 心肌病,肥大性,家族性 |
| 心肌病,肥厚性 |
| 心肌病,酒精性 |
| 心肌病,扩张型 |
| 心肌病,限制性 |
| 心肌肥厚 |
| 心肌梗死 |
| 心肌疾病 |
| 心肌缺血 |
| 心肌细胞 |
| 心肌纤维化 |
| 心肌消融术 |
| 心肌血管重建术 |
| 心肌炎 |
| 心肌营养素1 |
| 心肌再灌注损伤 |
| 心理学 |
| 心力衰竭 |
| 心律失常 |
| 心律失常,室性 |
| 心率变异性 |
| 心内膜炎 |
| 心肾综合征 |
| 心室电风暴 |
| 心室功能障碍,左 |
| 心室功能障碍、右 |
| 心室室壁瘤 |
| 心室重构 |
| 心血管畸形 |
| 心血管疾病 |
| 心血管事件 |
| 心血管造影术 |
| 休克,心原性 |
| 心脏瓣膜成形术 |
| 心脏瓣膜疾病 |
| 心脏瓣膜假体植入 |
| 心脏传导阻滞 |
| 心脏功能试验 |
| 心脏破裂,梗死后 |
| 心脏起搏器,人工 |
| 心脏缺损,先天性 |
| 心脏室壁瘤 |
| 心脏外科手术 |
| 心脏移植 |
| 心脏再同步化 |
| 信号传导 |
| 性别特性 |
| 性别因素 |
| 胸腺肽α1 |
| 血沉 |
| 血管 |
| 血管成形术,经腔,经皮冠状动脉 |
| 血管活性肽 |
| 血管疾病 |
| 血管内膜 |
| 血管舒张 |
| 血管再狭窄 |
| 血流储备分数,心肌 |
| 血流动力学 |
| 血栓 |
| 血栓栓塞 |
| 血栓形成 |
| 血小板计数/淋巴细胞比值 |
| 血小板减少 |
| 血小板聚集抑制剂 |
| 血小板增多 |
| 血压 |
| 血压变异性 |
| 血脂异常 |
| Y |
| 压力 |
| 烟草 |
| 盐酸小檗碱 |
| 氧化性应激 |
| 药物毒性 |
| 药物疗法 |
| 药物洗脱球囊 |
| 夜间 |
| 伊伐布雷定 |
| 胰岛素抗药性 |
| 遗传变异 |
| 遗传学 |
| 乙酰半胱氨酸 |
| 婴儿 |
| 婴儿,新生 |
| 应激 |
| 有机磷化合物 |
| 右美托咪定 |
| 右心室 |
| 预测 |
| 预后 |
| 预激综合征 |
| 鸢尾素 |
| 晕厥,血管迷走性 |
| 炎症 |
| Z |
| 载脂蛋白类 |
| 再灌注损伤 |
| 再同步化治疗 |
| 藏红花苦素 |
| 造血细胞生长因子 |
| 扎考比利 |
| 诊断 |
| 诊断,鉴别 |
| 震波治疗 |
| 正电子发射断层显像术 |
| 正压呼吸 |
| 支架 |
| 支架内再狭窄 |
| 脂蛋白类,HDL |
| 脂肪酸合成酶复合物 |
| 脂联素 |
| 治疗结果 |
| 肿瘤坏死因子类 |
| 昼夜节律 |
| 主动脉 |
| 主动脉,胸 |
| 主动脉瓣狭窄 |
| 主动脉弓 |
| 主动脉瘤 |
| 主动脉瘤,胸 |
| 主动脉内气囊泵 |
| 主动脉狭窄,瓣膜上 |
| 转化生长因子α |
| 转化生长因子β1 |
| 装置取出 |
| 子痫 |
| 自主神经系统 |
| 综述 |
| 总结性报告 |
| 组蛋白酰基转移酶 |
| 左卡尼汀 |
| 左室舒张末期压力 |
| 左西孟旦 |
| 左心耳封堵术 |
| 左心室重构 |
（2）肥厚梗阻型心肌病患者的临床危险因素研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 尿酸对肥厚梗阻型心肌病患者心源性死亡的预后价值 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 血红蛋白浓度和贫血对肥厚梗阻型心肌病患者预后的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 年龄、肌酐清除率、射血分数(mACEF)评分对肥厚梗阻型心肌病患者远期预后的预测价值 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 肥厚型心肌病临床危险因素的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）肥厚梗阻型心肌病心肌纤维化与心脏重构关系研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 第一部分 碎裂QRS波对预测肥厚梗阻型心肌病患者心肌纤维化程度的应用价值 |
| 1 引言 |
| 2 研究方法 |
| 3 研究结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附录1 |
| 第二部分 肥厚型心肌病左心房功能的性别差异与心肌纤维化关系的研究 |
| 1 引言 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附录2 |
| 第三部分 肥厚梗阻型心肌病中交联型胶原蛋白与心脏重塑关系的研究 |
| 1 引言 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附录3 |
| 综述 肥厚型心肌病微循环障碍研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（4）心电图联合超声心动图对心尖肥厚型心肌病诊断价值（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 检查方法 |
| 1.2.2 观察指标 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结 果 |
| 2.1 两组心电检测异常指标比较 |
| 2.2 两组ECG检查心肌肥厚指标情况比较 |
| 2.3 两组Echo检查结果比较 |
| 2.4 ECG与Echo单独及联合诊断效能比较 |
| 3 讨 论 |
（5）药物治疗与预防马方综合征主动脉扩张-基于临床随机对照研究的进展（论文提纲范文）
| 1.马方综合征的发病机制概述 |
| 2.药物治疗现状 |
| 3.思考与展望 |
（6）临床诊断AL型心肌淀粉样变性的影像学特征分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 第1章 绪论 |
| 第2章 综述 AL型心肌淀粉样变性的无创影像学诊断进展 |
| 2.1 概况 |
| 2.2 AL型CA的无创性影像学诊断方法 |
| 2.2.1 心电图 |
| 2.2.2 经胸超声心动图及二、三维斑点追踪技术 |
| 2.2.3 心脏磁共振检查 |
| 2.2.4 核医学显像 |
| 2.3 小结 |
| 第3章 资料与方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 纳入标准 |
| 3.3 检查仪器与方法、参数收集 |
| 3.3.1 一般临床特征及实验室检查资料收集 |
| 3.3.2 心脏磁共振检查仪器、方法以及参数收集 |
| 3.3.3 常规超声心动图检查仪器、方法以及参数收集 |
| 3.3.4 心电图检查仪器、方法以及参数收集 |
| 3.4 统计学处理 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 AL型CA实验组一般资料及实验室检查结果 |
| 4.2 AL型CA患者CMR检查特征总结 |
| 4.3 AL-CA实验组与HCM、正常健康对照组TTE检查结果对比分析 |
| 4.4 AL型CA实验组与HCM对照组ECG检查结果对比分析 |
| 4.5 有无既往史的两组AL型CA患者实验室检查、TTE以及诊断结果对比分析 |
| 第5章 讨论 |
| 5.1 AL型CA的临床特点 |
| 5.2 AL型CA患者的CMR检查影像学特点 |
| 5.3 AL型CA与HCM、正常健康对照组TTE特点对比分析总结 |
| 5.4 AL型CA组与HCM对照组的ECG特点对比总结分析 |
| 5.5 有无既往史的两组AL-CA患者研究结果分析 |
| 5.6 本研究的优势与不足 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（7）二维斑点追踪技术评价合并S状室间隔的高血压患者的左室收缩功能（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词中英文对照表 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 S状室间隔国内外研究现状 |
| 1.2 S状室间隔与高血压关系密切 |
| 1.3 临床上评估左室收缩功能的指标 |
| 1.4 二维斑点追踪技术 |
| 1.5 研究目的及意义 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 仪器与方法 |
| 2.3 统计学分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 一般参数比较 |
| 3.2 常规超声心动图参数比较 |
| 3.3 三组左室基底段各壁纵向应变比较 |
| 3.4 三组左室中间段各壁纵向应变比较 |
| 3.5 三组左室心尖段各壁纵向应变比较 |
| 3.6 三组左室各节段整体纵向应变比较 |
| 3.7 三组左室各切面及平均整体纵向应变比较 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 第6章 创新性与局限性 |
| 参考文献 |
| 综述 二维斑点追踪技术评估左室收缩功能的临床应用进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
四、原发性肥厚型心肌病30例临床与超声心动图对比分析（论文参考文献）
- [1]《中国循环杂志》2015年第30卷关键词索引[J]. 宁田海,佟金. 中国循环杂志, 2015(12)
- [2]肥厚梗阻型心肌病患者的临床危险因素研究[D]. 高峻. 河北医科大学, 2021(02)
- [3]肥厚梗阻型心肌病心肌纤维化与心脏重构关系研究[D]. 毕炫烨. 北京协和医学院, 2021(02)
- [4]心电图联合超声心动图对心尖肥厚型心肌病诊断价值[J]. 文雯,王娟丽,王艳. 青岛大学学报(医学版), 2021(02)
- [5]药物治疗与预防马方综合征主动脉扩张-基于临床随机对照研究的进展[J]. 陈苏伟,陈宏,钟永亮,乔志钰,里程楠,葛翼鹏,于海,朱俊明,孙立忠. 心肺血管病杂志, 2020(12)
- [6]临床诊断AL型心肌淀粉样变性的影像学特征分析[D]. 宋爽. 吉林大学, 2020(03)
- [7]二维斑点追踪技术评价合并S状室间隔的高血压患者的左室收缩功能[D]. 张志凡. 长江大学, 2020(04)