一、苯那普利伍用阿替洛尔治疗慢性心力衰竭的体会（论文文献综述）
戴明卜,赵冬梅,支忠继[1]（2009）在《阿替洛尔对扩张型心肌病QT间期离散度及室性心律失常的影响》文中研究表明
柴艳芬[2]（2008）在《高血压合并相关心脏病时的降压药选择》文中指出高血压患者常常合并高血压性心脏病（简称高心病）和/或冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）。如果你是一位高血压患者,并
祝光礼[3]（2007）在《高血压病中西医结合诊治新进展》文中研究表明一.中国高血压防治指南简介 1.血压的定义和分类（中国高血压防治指南2004年实用本）
黄树松[4]（2005）在《高血压病的药物治疗进展》文中研究说明 目前我国的高血压防治工作仍处于极低水平。由于高血压的危害,冠心病、脑卒中、心力衰竭发病率和死亡率增加,肾脏疾病发生危险增加,大动脉及周围动脉的病变增加。因此,尽快控制不断上升的高血压患病率,预防和控制高血压并发症,降低致残率和病死率,提高患者的生活质量成为当前我国高血压人群的根本目标。现将高血压的药物治疗作如下综述。
许明训[5]（2001）在《苯那普利伍用阿替洛尔治疗慢性心力衰竭的体会》文中提出目的 评价苯那普利伍用阿替洛尔治疗慢性心力衰竭的临床疗效。 方法 106例慢性心力衰竭病人随机分为两组，治疗组（54例）使用苯那普利1 0mg/d和阿替洛 尔25～50mg/d，对照组（52例）给于地高辛和利尿药，两组均治疗4周后进行疗效比较。结果 治疗组有效率达72.2%，明显高于对照组（55.8%）(P＜0.05＝，左心室舒张末期容量缩小和左心室射血分提高的幅度都大于对照组(前者(P＜0.01、后者P＜0.05＝，心率、心律显 着改善（P值分别＜0.01和P＜0.05）。结论 苯那普利伍用阿替洛尔治疗慢 性心力衰竭疗效优于地高辛和利尿剂。
谈军涛[6]（2021）在《基于FAERS数据库的ACEI类药品不良反应信号挖掘与分析》文中研究表明目的:以FAERS数据库为基础,通过对ACEI类药物上市后的不良反应事件数据进行安全性再评价,发现新的风险信号,促进临床对ACEI类药物的合理使用,并为临床安全用药提供参考。方法:收集美国FDA不良事件报告系统FAERS数据库2004年第1季度-2020年第1季度期间接收到的卡托普利、贝那普利、依那普利、培哚普利以及赖诺普利不良事件报告。从逐年呈报趋势、患者的性别及年龄和临床结局等角度对上述ADE报告进行统计描述。采用报告比值比（ROR）法和比例报告比值比法（PRR）检测上述药物的安全信号,并分析重点累及器官和高危信号。结果:（1）ADE呈报数由高到低依次为赖诺普利、依那普利、贝那普利、培哚普利和卡托普利。获批上市后五种药物的ADE呈报数随年份变化趋势大体一致。ADE报告性别方面,卡托普利和贝那普利女性多于男性;依那普利、培哚普利和赖诺普利则是男性多于女性。ADE报告年龄分布方面,五种药物大体分布一致,45-64岁年龄段人数占比最高,18岁以下青少年人数占比最低。ADE报告临床结局方面,五种药物均以死亡和住院为主。（2）在系统器官（SOC）层面,卡托普利、贝那普利、依那普利、培哚普利以及赖诺普利五种药品挖掘出的ADR信号分布大致相同,多集中在血管及淋巴类疾病、心脏器官疾病、检查指标的改变以及胃肠系统疾病4个SOC分类上。其中卡托普利ADR信号集中最多的SOC是心脏器官疾病,信号数为83;贝那普利ADR信号集中最多的SOC是检查指标的改变,信号数为104;依那普利ADR信号集中最多的SOC是检查指标的改变,信号数为185;培哚普利ADR信号集中最多的SOC是检查指标的改变,信号数为104;赖诺普利ADR信号集中最多的SOC是检查指标的改变,信号数为192。（3）经过ROR法检测,分别得到卡托普利、贝那普利、依那普利、培哚普利以及赖诺普利性别差异性信号2、1、9、20、50个。对于男性患者,卡托普利（ROR=0.41,P=0.001）、贝那普利（ROR=0.47,P=0.000）、依那普利（ROR=0.36,P=0.000）、赖诺普利（ROR=0.16,P=0.000）均提示冠心病是高危的ADR信号,赖诺普利易诱发血管性水肿（ROR=0.36,P=0.000）;对于女性患者,依那普利（ROR=3.08,P=0.000）和培哚普利（ROR=6.00,P=0.001）同时挖掘出尿路感染的高危ADR信号,培哚普利易诱发乳酸性酸中毒（ROR=8.69,P=0.000）、低血糖症（ROR=4.60,P=0.000）,贝那普利未见ADR信号。结论:（1）ACEI类各药物ADE在性别、年龄以及临床结局的分布上无较大差异。但女性患者出现不良反应风险大于男性患者,临床用药需注意个体差异性。（2）ACEI类药物常见不良反应信号在各器官系统分布上较为广泛,血管及淋巴类疾病、心脏器官疾病、检查指标的改变以及胃肠系统疾病应重点关注,同时对于本研究挖掘出的并未在文献中报道和说明书中出现的新的ADR信号应给予高度警示。（3）基于FAERS不良事件数据库数据挖掘能够快速检测出不良反应信号,可为信号验证和评价提供基础,从而为临床合理用药提供参考。
冯颖青[7]（2018）在《缬沙坦对心脏局部肾素-血管紧张素系统抑制作用的剂量效应》文中研究指明肾素-血管紧张素系统（renin angiotensin system,RAS）在心血管疾病的发生与发展中具有重要作用,随着研究的不断深入,人们对RAS的认识越来越深入、全面,一些新的RAS成员及作用机制逐渐被发现,局部RAS在心血管疾病中的作用也越来越受到重视。研究发现,组织中的血管紧张素（angiotensin,Ang）Ⅱ大部分在局部组织生成,就心脏而言,心肌肥大、心肌梗死等情况下,AngⅡ的局部浓度可超过血浆浓度,在心脏的病理生理及心功能的调节中发挥重要作用。AngⅡ是RAS的主要活性成分,故与AngⅡ相关的RAS阻断剂在心血管疾病的预防与治疗中作用重大。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（angiotensin receptor blocker,ARB）作为一类临床常用的RAS阻断剂,其心血管保护作用已得到广泛研究,但大型临床试验中药物的剂量水平存在差异,研究结果并不一致。目前唯一一项对不同剂量ARB的心脏保护作用进行直接比较的大型临床研究——HEAAL研究证实,高剂量较低剂量可使心力衰竭患者获益更大。本文对ARB相关基础和临床文献进行查找与分析,并探讨缬沙坦对心脏RAS抑制作用的剂量效应。
武多娇[8]（2005）在《炎症细胞在自发性高血压大鼠心肌纤维化中的作用及苯那普利的干预研究》文中研究指明目的研究自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的细胞学机制,探讨炎症细胞在纤维化中的作用以及苯那普利对其的影响和可能的机制。方法12 周龄雄性SHR 分为高血压组（SHR,n=10）、苯那普利治疗组(分为BenL、BenH 两个亚组,分别予苯那普利1.7、17mg·kg-1d-1 灌胃;n 均=10),另设年龄、性别配对的WKY 大鼠为对照组（WKY,n=10）。18 周后测量血流动力学并终止实验,心脏标本经HE、苦味酸-天狼猩红染色（Sirus-red）,测量和计算大鼠左室重量（LVM ）、左室重量指数（LVMI） ;计算机辅助成像系统计算左室心肌胶原含量及心肌细胞横截面积（CA）;免疫组织化学标记左室内心肌成纤维细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞、肌成纤维细胞和纤连蛋白（FN）、层粘连蛋白（LN）、转化生长因子-β1（TGF-β1）;RT-PCR 测定TGF-β1和白介素-6（IL-6）转录水平。结果1. SHR组平均动脉压（MAP）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）明显高于WKY组（P均<0.05）;BenH组的MAP、LVSP、LVEDP显着低于SHR组（156.43±19.92 vs 195.23±15.82 mmHg;175.12±11.92 vs 207.60±17.73 mmHg;6.33±1.15vs 8.01±1.50 mmHg;P均<0.05）;BenL组上述参数无明显变化。2. SHR组发生了左室肥厚和心肌纤维化。BenL和BenH组的胶原容积分数（CVF）、血管周围胶原面积（PVCA）低于SHR组,而仅BenH组的LVM、LVMI 、CA低于SHR组（P均<0.05）。3. SHR组左室波形蛋白（Vimentin）阳性的成纤维细胞和ED1阳性的巨噬细胞数目明显多于WKY组（173±42 vs 95±30 cells/mm2;19±8 vs 9±7 cells/mm2; P均<0.01）;而BenL组和BenH组心肌成纤维细胞和巨噬细胞数目明显低于SHR组（P均<0.05）。4. SHR组左心室FN、LN的积分光密度（IOD）显着高于WKY组(1637.89±174.28 vs 661.36
刘焕[9]（2016）在《HQ-1盐酸盐对胸主动脉狭窄诱导大鼠慢性心衰的作用》文中研究指明目的:本课题是在前期实验的基础上,用胸主动脉狭窄术复制慢性心衰模型,观察HQ-1盐酸盐对慢性心衰的治疗作用。方法:本实验选用SD大鼠做为研究对象,采用胸主动脉狭窄的方法制作心脏压力超负荷形成慢性心力衰竭的模型。本实验共分为6组,每组20实验动物,即:溶媒对照组、模型对照组、阳性对照组、HQ-1盐酸盐的低、中、高三个剂量组。造模结束后饲养4周后进行分组,溶媒对照组和模型对照组灌胃给予纯净水,其它给药组灌胃给予相应剂量的药物,给药量为10ml/kg体重,连续给药8周。最后一次给药后,大鼠禁食不禁水12h,各组随机选6只大鼠进行颈动脉插管观察其血流动力学变化,记录保存以下指标:动脉收缩压（SBP）、动脉舒张（DAP）、心率（HR）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张压（LVEDP）、左心室内压最大上升速率（+dp/dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp/dtmax）;用ELISA法检测脑钠肽（BNP）、氨基端前脑钠肽（NT-pro BNP）含量;用生化仪检测肌酸激酶（CK）、谷草转胺酶（AST）、谷丙转胺酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）含量。用光学显微镜观察各组大鼠心肌组织形态学变化;用免疫组化法检测PCNA;称量大鼠体重和心脏重量,计算心重指数。将心脏经1%TTC染色和10%甲醛固定后,分离梗死和非梗死区称量并计算心肌梗死范围。结果:1血流动力学结果实验结果是模型对照组的大鼠SBP、LVEDP明显比溶媒对照组高（P<0.01）,而LVSP、±dp/dtmax明显降低（P<0.05,P<0.01）;与模型对照组比较,卡托普利组和HQ-1-L组的大鼠SBP、LVEDP明显降低,各给药组LVSP、±dp/dtmax明显升高（P<0.01）。2血清指标2.1与溶媒对照组比较,模型对照组血清CK、ALT、AST、LDH水平有所升高。与模型对照组组比较,给药干预组均可不同程度降低ALT、AST、LDH水平,尤其HQ-1-L组与卡托普利组效果显着（P<0.05）。2.2与溶媒对照组比较,模型对照组血清BNP、NT-pro BNP水平明显升高。与模型对照组组比较,给药干预组均可不同程度降低BNP、NT-pro BNP水平,尤其HQ-1-L组与卡托普利组效果显着（P<0.05）。3心肌组织形态学观察结果3.1 HE染色结果观察溶媒对照组的心肌组织状态:心肌纤维排列比较整齐,心肌细胞的大小形态基本一致,未见有肥大、萎缩、坏死和间质细胞增殖。模型对照组心肌纤维排列不规则,有肥大、断裂、萎缩及变性,心肌细胞可见肥大。给药组中的心肌纤维肥大、有肥大、断裂、萎缩及变性的程度明显比模型对照组小。HQ-1-L组中仅在局部出现少量心肌纤维萎缩、变性、肥大。3.2免疫组化结果在免疫组化结果中,溶媒对照组没有什么具体发现;模型对照组、卡托普利组、HQ-1-L、HQ-1-M和HQ-1-H组出现PCNA的阳性结果,并且在卡托普利组和HQ-1-L组中的阳性率比较高（P<0.01）。4各组大鼠心重指数模型对照组心重指数明显比溶媒对照组高（P<0.05）;与模型对照组做比较,给药组可不同程度地降低心重指数,HQ-1-L、HQ-1-M、HQ-1-H组效果比较显着（P<0.05）。5各组大鼠心肌梗死面积与模型对照组比较,各给药组可明显降低心肌梗死面积,卡托普利组、HQ-1-L组和HQ-1-H组效果显着（P<0.05）。结论:本实验采用胸主动脉缩窄术复制压力超负荷大鼠模型,结果表明HQ-1盐酸盐对慢性心衰有一定治疗作用,它能促进心肌细胞增殖,通过改善血流动力,抑制心肌成纤维增生,改善心功能。
张琳,吴立娟,董智强,赵晓溪[10]（2016）在《充血性心力衰竭的临床治疗体会》文中研究说明目的探讨充血性心力衰竭的临床疗效。方法回顾性分析40例充血性心力衰竭患者的临床治疗方法。结果治疗2周后,40例患者中显效27例,有效12例,无效1例,治疗总有效率为97.5%。结论老年充血性心力衰竭患者许多重要器官的功能随年龄增长而减退,生理应激能力降低,药物代谢、排泄缓慢,易出现严重不良反应和中毒,应减轻心脏的工作负荷、控制水和钠的潴留、增强心肌收缩力。
二、苯那普利伍用阿替洛尔治疗慢性心力衰竭的体会（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、苯那普利伍用阿替洛尔治疗慢性心力衰竭的体会（论文提纲范文）
（1）阿替洛尔对扩张型心肌病QT间期离散度及室性心律失常的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 病例选择 |
| 1.2 治疗 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结 果 |
| 2.1 VA发生率 |
| 2.2 两组相关指标比较 |
| 2.3 不良反应 |
| 3 讨 论 |
（6）基于FAERS数据库的ACEI类药品不良反应信号挖掘与分析（论文提纲范文）
| 英汉缩略语对照 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 国内外现状 |
| 1.3 研究目的和意义 |
| 1.4 研究内容与研究方法 |
| 1.5 技术路线图 |
| 第二章 数据获取与研究方法 |
| 2.1 数据获取 |
| 2.2 数据预处理 |
| 2.2.1 重复值处理 |
| 2.2.2 异常值处理 |
| 2.2.3 标准化处理 |
| 2.3 FAERS中药品不良反应事件分析 |
| 2.4 信号监测方法 |
| 2.4.1 报告比值比法 |
| 2.4.2 比例报告比值比法 |
| 2.4.3 贝叶斯置信传播神经网络法 |
| 2.5 性别差异性不良反应信号分析法 |
| 2.6 不良反应信号分类法 |
| 第三章 药品不良反应信号挖掘研究 |
| 3.1 一般结果 |
| 3.1.1 呈报年份分布 |
| 3.1.2 性别分布 |
| 3.1.3 年龄分布 |
| 3.1.4 临床结局分布 |
| 3.2 ACEI类药品ADR信号挖掘结果 |
| 3.2.1 各ACEI类药品ADR信号频数分布 |
| 3.2.2 ACEI类药品-SOC分类热点图 |
| 3.2.3 ACEI类药品重点系统ADR信号分析 |
| 3.3 ACEI类药品性别差异ADR信号挖掘结果 |
| 3.4 ACEI类药品联合用药挖掘结果 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 ADR信号挖掘结果讨论 |
| 4.2 性别差异性ADR挖掘结果讨论 |
| 4.3 联合用药结果讨论 |
| 第五章 总结与展望 |
| 5.1 全文总结 |
| 5.2 研究创新点 |
| 5.3 研究局限性 |
| 5.4 研究展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 药品不良反应监测及降压药品不良反应信号挖掘 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士期间主要研究成果 |
（8）炎症细胞在自发性高血压大鼠心肌纤维化中的作用及苯那普利的干预研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词对照 |
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 正文 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 论文参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
（9）HQ-1盐酸盐对胸主动脉狭窄诱导大鼠慢性心衰的作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 慢性心力衰竭治疗进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）充血性心力衰竭的临床治疗体会（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 利尿剂的应用 |
| 1.2.2 血管扩张剂的应用 |
| 1.2.3 β受体阻制剂的应用 |
| 1.3 疗效判定标准 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
四、苯那普利伍用阿替洛尔治疗慢性心力衰竭的体会（论文参考文献）
- [1]阿替洛尔对扩张型心肌病QT间期离散度及室性心律失常的影响[J]. 戴明卜,赵冬梅,支忠继. 临床荟萃, 2009(19)
- [2]高血压合并相关心脏病时的降压药选择[J]. 柴艳芬. 开卷有益(求医问药), 2008(09)
- [3]高血压病中西医结合诊治新进展[A]. 祝光礼. 浙江省中西医结合学会心血管病专业委员会第七次学术年会暨省级继续教育学习班资料汇编, 2007
- [4]高血压病的药物治疗进展[J]. 黄树松. 中国医学文摘.内科学, 2005(02)
- [5]苯那普利伍用阿替洛尔治疗慢性心力衰竭的体会[J]. 许明训. 海峡药学, 2001(04)
- [6]基于FAERS数据库的ACEI类药品不良反应信号挖掘与分析[D]. 谈军涛. 重庆医科大学, 2021(01)
- [7]缬沙坦对心脏局部肾素-血管紧张素系统抑制作用的剂量效应[J]. 冯颖青. 岭南心血管病杂志, 2018(04)
- [8]炎症细胞在自发性高血压大鼠心肌纤维化中的作用及苯那普利的干预研究[D]. 武多娇. 福建医科大学, 2005(08)
- [9]HQ-1盐酸盐对胸主动脉狭窄诱导大鼠慢性心衰的作用[D]. 刘焕. 河北医科大学, 2016(06)
- [10]充血性心力衰竭的临床治疗体会[J]. 张琳,吴立娟,董智强,赵晓溪. 中国现代药物应用, 2016(12)