一、阿替洛尔片人体生物利用度研究（论文文献综述）
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[1]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中进行了进一步梳理循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
陈来景[2]（2017）在《仿制药质量和疗效一致性评价分析与对策研究》文中指出仿制药是一项巨大的社会公共财富,与原研药相比价格较低,能够提升医疗服务水平、降低医疗支出、维护更广大公众的健康,具有良好的经济效益和社会效益。我国仿制药起步虽晚,但是发展迅速,目前已成为世界上最大的仿制药生产国。由于我国早期批准上市的仿制药没有强制要求与原研药进行一致性评价,有些药品在疗效上与原研药存在差距,在此背景下,我国提出了仿制药一致性评价工作要求,这项工作是《国家药品安全“十二五”规划》的重要内容,国务院将其作为我国药品医疗器械审评制度改革的重点任务之一。本文通过对我国仿制药一致性评价背景、程序、技术要求、资源支持、实施进程的分析研究,明确进行仿制药一致性评价的意义和价值,为仿制药一致性评价工作的实施提供方法、思路和建议。本文主要使用数据统计分析法和文献研究分析法。研究内容为:我国仿制药一致性评价背景分析,包括仿制药市场现状、各国仿制药管理策略、仿制药一致性评价工作的引入与实施;我国仿制药质量和疗效一致性评价工作进程及资源情况;在我国如何进行仿制药一致性评价,包括我国仿制药质量与疗效一致性评价程序与要求。研究分析结果表明:我国基本建立了仿制药一致性评价的方法、程序,部门职能、各项要求明确,一致性评价有章可循。通过分析研究,本文认为我们的仿制药一致性评价方法学还有待完善;在仿制药一致性评价工作管理方法上,目前的政策会引发药品市场风险,建议监管层减轻国家强制干预力度,优化鼓励政策,把更多的选择权交给市场;我国仿制药一致性评价任务量大,289个纳入2012年版基药目录的化学药品评价时间紧、任务重,由于临床资源相对短缺,企业如何选择评价品种较为困难。对于药品一致性评价的主体单位,建议药品生产企业认清一致性评价工作的意义和作用,做好充分的资源分析和市场调研,准确选择评价品种。我国仿制药一致性评价是对历史的补课,很多国家经历了同样的历程,仿制药市场容量巨大,通过一致性评价可以大幅提升药品市场价值,药品生产企业实施评价意义重大。
陈岚[3]（2013）在《饮食对复方尼群地平片药代动力学的影响》文中进行了进一步梳理目的探讨在健康人服用复方尼群地平片时,饮食对其药代动力学的影响。方法将8例健康志愿者分成2组（每组4例）,均单次服用复方尼群地平片,剂量相同。A组受试者食物与药物同时服用,B组受试者先服药后进食。14 d后,2组交叉。服用复方尼群地平的当天采血,并用高效液相色谱法分别测定血浆中尼群地平和阿替洛尔浓度。结果 2种服药方案尼群地平的血药浓度参数无显着性差异,而受试者进食同时服用复方尼群地平片后阿替洛尔的AUC及药物峰浓度降低而清除半衰期不受显着影响。结论饮食可能减少复方尼群地平中阿替洛尔的吸收或降低其生物利用度,因此建议复方尼群地平片应空腹服用。
耿婷[4]（2012）在《荆芥内酯的药代动力学及代谢机制研究》文中研究表明荆芥内酯（C10H14O3,Schizonepetin）是从中药荆芥中提取、分离得到的一种单萜类化合物。药效学研究表明,荆芥内酯具有较好的抗流感病毒活性以及明显的解热、镇痛、抗炎、抗过敏等作用,具有很好的研发价值。目前,有关荆芥内酯的研究报道,主要集中在质量标准、提取工艺和药理作用等方面,而对其药代动力学及代谢机制方面的研究则较少。因此,探明药物在生物体内的动态变化规律和可能发生的药物相互作用显得相当重要。本文通过对荆芥内酯在生物体内的药代动力学过程及代谢机制进行系统研究,以期明确其体内的药动学特征,阐明发生药物相互作用的潜力,以便指导临床用药和剂型设计,实现“安全、有效、经济、合理”用药。研究内容主要包括:文献研究、荆芥内酯的水溶性和脂溶性研究、荆芥内酯在大鼠体内的口服绝对生物利用度研究、胃肠吸收动力学研究、组织分布特征研究、排泄研究、代谢产物及生物转化途径研究以及荆芥内酯体内/外对肝药酶体系的影响研究。（一）文献研究查阅国内外相关文献,对目前流感病毒的研究概况、临床前药代动力学的研究方法、药物及其代谢产物的分析方法以及细胞色素CYP450酶的研究概况进行了综述,并对本课题的研究思路与方法作了简要说明。（二）荆芥内酯的溶解性和脂溶性研究建立荆芥内酯的体外含量测定方法,对其溶解性和脂溶性进行考察。结果表明,荆芥内酯在石油醚中几乎不溶,在水中的平衡溶解度较低,在甲醇中的平衡溶解度较高,在强碱性条件下内酯环开裂而使其溶解度增大。荆芥内酯在25℃时的表观正辛醇/水分配系数为49.35 （1gKow=1.69）,在酸性至中性磷酸盐缓冲溶液中的表观分配系数变化不大,而碱性条件下的表观分配系数明显下降。在pH7.4、温度37℃条件下,其生物分配胶束色谱容量因子为15.98 （1gKBMC= 1.203）,表明荆芥内脂具有较好的亲脂性和人体吸收分数。（三）荆芥内酯的口服绝对生物利用度研究选用SD大鼠,建立大鼠血浆中荆芥内酯的HPLC含量测定方法,考察不同给药途径（i.g.和i.v.）给予不同剂量荆芥内酯后血药浓度的变化,并采用Kinetica 4.4药动学软件计算药动学参数,研究荆芥内酯在大鼠体内的药动学特征和口服绝对生物利用度。结果表明,大鼠不同给药途径给予不同剂量荆芥内酯后,AUC0-t、Cmax与给药剂量呈线性增加,相关系数均大于0.9, MAT （MAT = MRTig- MRTiv）为0.8 h左右,t1/2均在3～4 h左右,灌胃组的Tmax均在0.7 h左右,说明荆芥内酯在大鼠体内吸收迅速,消除较快,且吸收和消除与给药剂量无关,属于线性药物动力学过程。荆芥内酯在大鼠体内的口服绝对生物利用度约为75%。（四）荆芥内酯的大鼠在体胃肠吸收动力学研究1.荆芥内酯的大鼠原位胃吸收研究采用大鼠原位胃灌注模型,以HPLC-UV法测定灌注液中荆芥内酯的浓度。结果显示,不同质量浓度（1.84、3.68、7.36 μg·ml-1）的荆芥内酯在大鼠胃部吸收较好,每小时吸收百分率分别为（19.47±0.69） %、（21.66 ± 1.92） % 和（26.51 ± 1.25） %,推测荆芥内酯在大鼠胃部的吸收方式可能为被动转运。2.荆芥内酯的大鼠在体肠吸收研究采用大鼠在体肠吸收模型,以酚红标记法校正循环液体积,HPLC法测定不同时刻循环液中荆芥内酯的浓度。结果显示,不同质量浓度（1.84、3.68、7.36μg·ML-1）荆芥内酯的吸收速率常数Ka分别为（0.2028 ±0.0070）、（0.1589±0.0114）和（0.1342±0.0122）h-1;质量浓度为3.68 μg·L-1的荆芥内酯在大鼠十二指肠、空肠、回肠的吸收速率常数Ka分别为（0.0238 ±0.0006）、（0.0125 ±0.0005）和（0.0165 ±0.0008） h-1;结扎胆管与否以及肠道菌群的破坏,对荆芥内酯的肠吸收影响不大;加入p-gp糖蛋白抑制剂组与对照组比较,其Ka值之间存在显着性差异。推测荆芥内酯在大鼠肠道的吸收呈一级动力学过程,吸收机制为主动转运,并且在大鼠各个肠段均有吸收,其中十二指肠为其最佳吸收部位。（五）荆芥内酯在大鼠体内的分布特征研究1.荆芥内酯在大鼠体内的组织分布研究建立大鼠各组织样品中荆芥内酯的HPLC含量测定方法,考察大鼠不同给药途径（i.g.和i.v.）给予一定剂量荆芥内酯后不同时间点组织器官中药物浓度的变化,并对组织分布情况进行分析。结果表明,无论是口服途径给药还是静脉给药,荆芥内酯在大鼠体内吸收迅速,广泛分布于各组织器官,靶向性不明显,无明显蓄积作用。2.荆芥内酯在大鼠血浆中的蛋白结合率研究建立大鼠血浆和透析外液中荆芥内酯的HPLC含量测定方法,采用平衡透析法测定荆芥内酯的血浆蛋白结合率。结果表明,37℃C条件下,低、中、高（0.08、0.63、6.30μg·mL-1）质量浓度的荆芥内酯在大鼠血浆中的蛋白结合率分别为（62.23 ± 1.25）%、（62.71 ±0.04）%、（63.99±0.79） %。说明荆芥内酯具有中等强度的蛋白结合率,且蛋白结合率与透析液的药物浓度无关。（六）荆芥内酯在大鼠体内的排泄研究建立液-液萃取后HPLC测定大鼠尿液、粪便和胆汁中荆芥内酯含量的方法,并对大鼠经不同给药途径（i.g.和i.v.）给予一定剂量荆芥内酯后的排泄情况和排泄特点进行分析。结果显示,大鼠灌胃荆芥内酯（24mg·kg-1）后,胆汁12h内、尿液36h内的排泄具有明显的雌雄差异（P<0.05）,粪便36h内的雌雄差异不明显（P>0.05）;静脉注射荆芥内酯（12mg·kg-1）后,尿液36h内的排泄具有明显的雌雄差异（P<0.05）,粪便36h内的差异不明显（P>0.05）。说明荆芥内酯在大鼠尿液和胆汁中的排泄具有明显的雌雄差异,以原型形式随尿液、粪便和胆汁排泄的量很少,可能主要以代谢产物的形式排出体外。（七）荆芥内酯代谢产物的分离鉴定与活性评价研究收集大鼠灌胃给予荆芥内酯后的尿液,初步处理以后,采用大孔吸附树脂去除水溶性杂质,以40%乙醇洗脱,洗脱液回收溶剂后通过硅胶柱层析、SephadexLH-20柱层析和重结晶等方法,分离得到相关代谢产物,并将各代谢产物进行抗病毒活性筛选。结果显示,荆芥内酯各代谢产物在体外对流感病毒H3N2和疱疹病毒HSV-1均没有表现出明显的抗病毒活性,推测荆芥内酯抗病毒活性可能主要是以原型药发挥作用。（八）荆芥内酯对细胞色素CYP450活性的影响1.荆芥内酯体外对大鼠肝微粒体CYP450酶的影响采用CaCl2沉淀法制备大鼠肝微粒体,考察荆芥内酯对大鼠肝微粒体CYP450酶的影响。采用考马斯亮蓝法测得所制备的肝微粒体蛋白含量约为10.02 mg·mL-1;以奥美拉唑孵育证明所采用的肝微粒体孵育系统可用。结果显示,荆芥内酯在大鼠肝微粒体中几乎不产生代谢转化,说明口服荆芥内酯,几乎无首过代谢作用。另外,荆芥内酯对各种CYP450酶的经典底物的代谢没有明显的抑制作用,这表明荆芥内酯在CYP介导的代谢水平上的相对安全性。2.荆芥内酯对大鼠CYP450酶经典底物药动学参数的影响分别以非那西丁、氨苯砜、氯唑沙宗、奥美拉唑和美托洛尔作为CYP1A2、CYP3A1/A2、CYP2E1、CYP2C19及CYP2D6的探针底物,每日以24 mg·kg-1剂量灌胃给予荆芥内酯,连续给药7 d。采用HPLC法测定连续给予荆芥内酯前后大鼠血浆中相应探针底物的浓度及其药动学参数。结果显示,连续灌胃给予荆芥内酯7d后,对CYP3A1/3A2酶活性有明显的诱导作用,对CYP1A2、CYP2E1及CYP2D6则表现出明显的抑制作用,而对CYP2C19酶活性无影响。3.荆芥内酯对大鼠CYP450同工酶基因mRNA表达的影响采用real-time RT-PCR法定量分析了荆芥内酯对大鼠肝脏CYP450酶亚型CYP3A1、CYP1A2和CYP2E1的mRNA表达水平的影响。结果显示,荆芥内酯低剂量组3A1、1A2和2E1的相对mRNA含量与空白组相比,差异无显着性意义;中、高剂量组荆芥内酯在mRNA的表达水平上对3A1、1A2和2E1均有一定的诱导作用（P<0.05）,并且高剂量时可诱导肝药酶加速自身代谢。综上所述,可知荆芥内酯的水溶性较差,脂溶性较好,在胃肠道有较好吸收,其中胃部吸收机制为被动转运,小肠为主动转运,在大鼠体内的口服绝对生物利用度为75%,组织分布广泛,无明显的靶器官,以原型形式排泄的量较少,相关代谢产物无明显抗病毒活性。荆芥内酯在大鼠肝微粒体中几乎不产生代谢转化,在体内/外对各种CYP450酶经典底物的代谢表现出不同的诱导/抑制作用,联合用药时应综合考虑各种影响因素。
孔丽,李筱旻,马红玲,徐平声[5]（2012）在《阿替洛尔片在健康人体内的相对生物利用度与生物等效性研究》文中认为目的评价香港Christo公司生产与进口阿替洛尔片的药动学特征和相对生物利用度。方法 18名男性健康受试者按照3×3交叉设计单剂量口服（100mg）阿替洛尔试验制剂A、B及参比制剂R后,用RP-HPLC-FLD检测不同时间点阿替洛尔的血药浓度。借助DAS软件进行药物动力学基本参数的计算与统计分析。结果受试制剂A、B及参比制剂R主要药物动力学参数如下:Cmax分别为（376.7±122.3）、（389.9±115.5）和（398.0±118.0）ng.mL-1;tmax分别为（2.8±0.8）、（2.8±1.0）和（2.7±0.7）h;AUC0→24分别为（3 193.3±993.5）、（3 069.0±915.7）和（3 218.6±994.9）ng.h.mL-1。AUC0→∞分别为（3 530.9±1 119.2）、（3 333.1±1 047.7）和（3 545.5±1 260.3）ng.h.mL-1。试验制剂A、B对参比制剂R的相对生物利用度分别为（101±19）%和（97±14）%。结论 2种阿替洛尔受试制剂与参比制剂相比均具有生物等效性。
李艳辉,鲍美华,肖艳,刘卫平,邓树海[6]（2011）在《阿替洛尔硝苯地平复方缓释片犬体内的药动学》文中研究表明研究阿替洛尔硝苯地平复方缓释片在家犬体内单剂量和多剂量口服给药的药物动力学。6只家犬随机交叉试验,以阿替洛尔片和硝苯地平缓释胶囊为参比制剂,用液相色谱-质谱法测定单剂量与多剂量口服参比与受试制剂的经时过程血药浓度。单剂量试验中,阿替洛尔的参比制剂和受试制剂t1/2为（7.26±1.09）和（7.48±1.02）h,AUC0-t为（5 737±423）和（5 957±430）ng.ml-1.h,受试制剂中阿替洛尔的相对生物利用度为（102.55±2.55）%;硝苯地平的参比制剂和受试制剂t1/2为（7.53±0.27）和（7.33±0.29）h,AUC0-t为（37.92±2.59）和（36.58±1.99）ng.ml-1.h。受试制剂中硝苯地平的相对生物利用度为（95.77±5.65）%。多剂量试验中,阿替洛尔的参比制剂和受试制剂的稳态血药浓度css为（296±18.1）和（306±17.7）ng.ml-1;硝苯地平的参比制剂和受试制剂的稳态血药浓度css为（1.89±0.14）和（1.87±0.18）ng.ml-1。
金平,陈玉霞[7]（2011）在《异丙醇对阿替洛尔片溶出行为的影响》文中进行了进一步梳理目的考察异丙醇用量对阿替洛尔片溶出行为的影响。方法以不同用量的异丙醇为润湿剂,通过湿法制粒制备阿替洛尔片（规格为每粒50 mg）,分别测定其5,10,15,25,45,60 min时的累积溶出度,绘制溶出曲线并与参比制剂比较,计算其f2值。结果异丙醇用量对阿替洛尔片的溶出行为影响显着。结论随着异丙醇用量的增加,阿替洛尔的溶出速率加快;当异丙醇用量为0.080 mL/片时,阿替洛尔的溶出行为与参比制剂相似。
董晨东,刘建平,张文丽,刘盼,陈梁[8]（2010）在《阿替洛尔缓释微丸的制备及其大鼠体内药动学研究》文中认为目的:制备阿替洛尔24h缓释微丸并研究其在大鼠体内的药动学。方法:采用挤出-滚圆法制备载药丸芯,Glatt流化床包衣制备阿替洛尔24h缓释微丸。大鼠分别灌服阿替洛尔缓释微丸和速释载药丸芯,血浆样品用二氯甲烷萃取,以甲硝唑（Metronidazole,MTZ）为内标,HPLC法测定血药浓度,采用PKsolver软件计算药动学参数。结果:制备的AT缓释微丸在2、12、24h的累积释放度分别为（21.31±1.12）%、（70.82±1.47）%、（91.87±1.71）%,工艺也较稳定。PKsolver拟合结果表明AT素丸符合二室模型,AT缓释微丸符合一室模型,AT素丸和缓释微丸的Tmax分别为（2.679±0.142）h和（10.430±1.225）h,Cmax分别为（1.238±0.144）mg·L-1和（0.356±0.031）mg·L-1,MRT分别（12.559±0.414）h和（21.764±1.992）h。结论:制备的AT缓释微丸在体内体外均有明显的缓释效果。
唐玉屏,谷利民[9]（2009）在《RP-HPLC-FLD法测定人血浆中的阿替洛尔》文中指出目的建立RP-HPLC-FLD方法测定血浆中阿替洛尔的浓度。方法血浆样品用有机溶剂（乙酸乙酯-异丙醇=4∶1）提取浓缩后测定,内标法定量。色谱柱为Phenomenex C18柱（4.6 mm×250 mm,5μm）,流动相为乙腈-水（含25 mmol.L-1磷酸二氢钠和5 mmol.L-1十二烷基磺酸钠）=30∶70（v/v）;激发波长:226 nm,发射波长:310 nm。结果阿替洛尔浓度在9.61 200.0 ng.mL-1呈良好线性关系（r=0.999 3）,最低定量下限浓度为9.6 ng.mL-1,方法回收率为94.3%104.5%（n=15）,日内RSD为6.1%11.8%（n=15）,日间RSD为6.0%11.1%（n=45）。结论本方法准确、简单、灵敏,可用于阿替洛尔的药动学研究。
肖轶雯[10]（2007）在《肌注苯巴比妥致固定型药疹1例》文中认为
二、阿替洛尔片人体生物利用度研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、阿替洛尔片人体生物利用度研究（论文提纲范文）
（1）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（2）仿制药质量和疗效一致性评价分析与对策研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 前言 |
| 1.1 仿制药的定义 |
| 1.2 仿制药质量与疗效一致性评价工作的引入 |
| 1.3 我国仿制药质量与疗效一致性评价工作的提出 |
| 1.4 本课题研究思路 |
| 第2章 各国仿制药现状及药品再评价工程 |
| 2.1 仿制药市场现状 |
| 2.2 各国政府仿制药促进策略 |
| 2.2.1 美国的仿制药政策 |
| 2.2.2 印度的仿制药政策 |
| 2.2.3 澳大利亚的仿制药政策 |
| 2.3 各国药品再评价情况 |
| 2.3.1 美国的仿制药一致性评价 |
| 2.3.2 日本的药品再评价工程 |
| 第3章 我国仿制药现状及药品再评价工程的意义 |
| 3.1 我国仿制药发展现状 |
| 3.2 我国药品注册现状分析 |
| 3.3 我国仿制药存在的问题 |
| 3.4 我国仿制药质量和疗效一致性评价工作意义 |
| 3.4.1 仿制药一致性评价对于国家的意义 |
| 3.4.2 仿制药一致性评价对于药品生产企业的意义和作用 |
| 第4章 我国仿制药质量与疗效一致性评价政策与要求 |
| 4.1 政策梳理 |
| 4.2 时限要求 |
| 4.3 部门职责 |
| 第5章 仿制药一致性评价流程及评价品种的确定 |
| 5.1 仿制药一致性评价流程 |
| 5.2 评价品种的分类处理 |
| 5.3 评价品种的确定 |
| 5.3.1 从289品种批准文号分布及参比制剂备案情况筛选评价品种 |
| 5.3.2 从临床资源情况筛选评价品种 |
| 5.3.3 评价品种选择需要考量的其他因素 |
| 第6章 参比制剂备案制及参比制剂备案情况分析 |
| 6.1 参比制剂备案制 |
| 6.1.1 参比制剂的选定原则 |
| 6.1.2 参比制剂的确定和推荐程序 |
| 6.2 参比制剂备案情况 |
| 6.3 参比制剂已备案品种分析 |
| 6.3.1 参比制剂备案热门品种分析 |
| 6.3.2 289 品种备案情况分析 |
| 6.4 289 目录品种参比制剂未备案品种分析 |
| 第7章 仿制药一致性评研究内容分析 |
| 7.1 体外药学研究 |
| 7.2 体外评价 |
| 7.2.1 体外评价研究内容 |
| 7.2.2 体外溶出试验 |
| 7.3 体内评价 |
| 7.3.1 体内生物等效性试验 |
| 7.3.2 临床有效性试验 |
| 第8章 仿制药一致性评价工作需要关注的其他问题 |
| 8.1 研究用对照药品的管理 |
| 8.1.1 研究用对照品的进口 |
| 8.1.2 研究用对照品的质量检验 |
| 8.1.3 临床研究用对照品的管理 |
| 8.2 口服制剂改规格改盐基、改剂型药品的评价 |
| 8.3 现场核查、检查 |
| 第9章 研究结果的总结与讨论 |
| 9.1 研究结果总结 |
| 9.1.1 仿制药再评价的意义与作用 |
| 9.1.2 我国仿制药质量与疗效一致性评价体系、技术支撑及评价进程 |
| 9.1.3 药品生产企业一致性评价工作的实施 |
| 9.2 企业一致性评价工作的讨论 |
| 9.3 国家评价进程及政策的讨论与建议 |
| 9.3.1 仿制药一致性评价的进程问题 |
| 9.3.2 政策干预 |
| 9.4 评价过程中技术问题的讨论 |
| 9.4.1 体外溶出试验与体内生物利用度的关系 |
| 9.4.2 生物等效性的终点判定 |
| 9.4.3 生物等效与临床等效的对等性 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）荆芥内酯的药代动力学及代谢机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略语表 |
| 绪论 |
| 1.研究背景 |
| 2.研究现状 |
| 3.研究目的 |
| 4.研究设想 |
| 5.研究方法及实验设计 |
| 6.预期结果与意义 |
| 附图 |
| 第一部分 文献研究 |
| 第一章 抗流感病毒药物的研究概况 |
| 1 流感的病原学 |
| 2 西药抗病毒药物研究 |
| 3 中药抗病毒药物研究 |
| 4 讨论 |
| 第二章 药物代谢动力学的研究概况 |
| 1 药代动力学的研究目的和意义 |
| 2 中药药代动力学的研究方法概述 |
| 3 分析技术在药代动力学研究中的应用 |
| 4 讨论 |
| 第三章 细胞色素CYP450酶在药物代谢研究中的应用 |
| 1 细胞色素P450的主要亚型 |
| 2 CYP450酶的主要研究方法 |
| 3 讨论 |
| 第四章 荆芥内酯的研究概况 |
| 1 制备工艺研究 |
| 2 药理作用研究 |
| 3 分析方法研究 |
| 4 药物代谢研究 |
| 5 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 第一章 荆芥内酯的溶解性和脂溶性研究 |
| 1 仪器与材料 |
| 2 方法与结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二章 荆芥内酯在大鼠体内的口服生物利用度研究 |
| 1 仪器与材料 |
| 2 方法与结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三章 荆芥内酯的大鼠在体胃肠吸收动力学研究 |
| 第一节 荆芥内酯的大鼠原位胃吸收研究 |
| 1 仪器与材料 |
| 2 方法与结果 |
| 3 结论 |
| 参考文献 |
| 第二节 荆芥内酯的大鼠在体肠吸收研究 |
| 1 仪器与材料 |
| 2 方法与结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四章 荆芥内酯在大鼠体内的分布特征研究 |
| 第一节 荆芥内酯在大鼠体内的组织分布研究 |
| 1 仪器与材料 |
| 2 方法与结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二节 荆芥内酯大鼠血浆蛋白结合率的测定 |
| 1 仪器与材料 |
| 2 方法 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第五章 荆芥内酯在大鼠体内的排泄研究 |
| 1 仪器与材料 |
| 2 方法与结果 |
| 3 讨论 |
| 第六章 荆芥内酯代谢产物的分离鉴定与活性评价 |
| 第一节 荆芥内酯在大鼠尿液中代谢产物的分离与鉴定 |
| 1 仪器与材料 |
| 2 方法与结果 |
| 3 讨论 |
| 第二节 荆芥内酯代谢产物体外抗病毒活性研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法与结果 |
| 3 讨论 |
| 第七章 荆芥内酯体外对大鼠CYP450酶活性的影响 |
| 第一节 荆芥内酯在大鼠肝微粒体中的代谢研究 |
| 1 仪器与材料 |
| 2 方法与结果 |
| 3 讨论 |
| 第二节 荆芥内酯对大鼠肝微粒体CYP450酶活性的影响 |
| 1 仪器与材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第八章 荆芥内酯体内对大鼠CYP450酶活性的影响 |
| 第一节 荆芥内酯对大鼠CYP450酶经典底物药动学参数的影响 |
| 1 仪器与材料 |
| 2 方法与结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二节 荆芥内酯对大鼠CYP450同工酶基因mRNA表达的影响 |
| 1 仪器与材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 附图 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）阿替洛尔片在健康人体内的相对生物利用度与生物等效性研究（论文提纲范文）
| 1 仪器与试药 |
| 2 方法 |
| 2.1 受试者的选择 |
| 2.2 试验设计及血样采集 |
| 2.3 色谱条件[3-4] |
| 2.4 溶液的配制 |
| 2.5 样品处理 |
| 2.6 专属性试验 |
| 2.7 线性范围 |
| 2.8 回收率、精密度及稳定性试验 |
| 2.8.1 萃取回收率 |
| 2.8.2 方法回收率及精密度试验 |
| 2.8.3 稳定性试验 |
| 2.9 数据处理及统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 血药浓度-时间曲线 |
| 3.2 药动学参数 |
| 3.3 生物等效性研究 |
| 4 讨论 |
（6）阿替洛尔硝苯地平复方缓释片犬体内的药动学（论文提纲范文）
| 1 仪器与试药 |
| 2 方法与结果 |
| 2.1 溶液配制 |
| 2.2 血浆中1、2的测定 |
| 2.2.1 血样预处理 |
| 2.2.2 色谱及质谱条件 |
| 2.2.3 线性试验 |
| 2.2.4 回收率与精密度试验 |
| 2.3 药动学试验 |
| 2.3.1 单剂量试验 |
| 2.3.2 多剂量试验 |
| 3 讨论 |
（8）阿替洛尔缓释微丸的制备及其大鼠体内药动学研究（论文提纲范文）
| 1 仪器与材料 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 AT素丸的制备 |
| 2.2 AT素丸的包衣 |
| 2.2.1 隔离层包衣 |
| 2.2.2 缓释层包衣 |
| 2.3 释放度测定 |
| 2.4 AT体内分析方法的建立 |
| 2.4.1 色谱条件 |
| 2.4.2 血样处理方法 |
| 2.4.3 标准曲线的建立 |
| 2.4.4 萃取回收率和精密度 |
| 2.5 药动学实验 |
| 3 结果 |
| 3.1 AT缓释微丸的释放度 |
| 3.2 AT体内HPLC方法的建立 |
| 3.2.1 方法专属性考察 |
| 3.2.2 标准曲线的建立及线性范围 |
| 3.3 AT的大鼠体内药动学 |
| 3.3.1 AT的血药浓度经时曲线 |
| 3.3.2 药动学软件处理 |
| 3.3.3 相对生物利用度和生物等效性评价 |
| 3.3.4 体内外相关性 |
| 4 讨论 |
（10）肌注苯巴比妥致固定型药疹1例（论文提纲范文）
| 1 病例介绍 |
| 2 讨论 |
四、阿替洛尔片人体生物利用度研究（论文参考文献）
- [1]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [2]仿制药质量和疗效一致性评价分析与对策研究[D]. 陈来景. 郑州大学, 2017(02)
- [3]饮食对复方尼群地平片药代动力学的影响[J]. 陈岚. 现代中西医结合杂志, 2013(17)
- [4]荆芥内酯的药代动力学及代谢机制研究[D]. 耿婷. 南京中医药大学, 2012(01)
- [5]阿替洛尔片在健康人体内的相对生物利用度与生物等效性研究[J]. 孔丽,李筱旻,马红玲,徐平声. 中南药学, 2012(02)
- [6]阿替洛尔硝苯地平复方缓释片犬体内的药动学[J]. 李艳辉,鲍美华,肖艳,刘卫平,邓树海. 中国医药工业杂志, 2011(05)
- [7]异丙醇对阿替洛尔片溶出行为的影响[J]. 金平,陈玉霞. 中国药业, 2011(01)
- [8]阿替洛尔缓释微丸的制备及其大鼠体内药动学研究[J]. 董晨东,刘建平,张文丽,刘盼,陈梁. 药学与临床研究, 2010(03)
- [9]RP-HPLC-FLD法测定人血浆中的阿替洛尔[J]. 唐玉屏,谷利民. 中南药学, 2009(05)
- [10]肌注苯巴比妥致固定型药疹1例[J]. 肖轶雯. 中南药学, 2007(06)
标签：生物利用度论文; 仿制药一致性评价论文; 药物代谢论文; 药物吸收论文; 阿替洛尔论文;