气管内吹气对允许性高碳酸血症急性肺损伤家兔的影响

一、气管内吹气对实施容许性高碳酸血症急性肺损伤家兔的影响（论文文献综述）

王雪慧^[1]（2011）在《通腑汤对急性肺损伤大鼠相关炎性因子及核转录因子κB的影响》文中研究表明目的：观察通腑汤对ALI大鼠模型TNF-α、IL-6.TGF-β1的影响及NF-κB的表达。探讨通腑汤防治ALI的作用机理,为“肺与大肠相表里”理论提供实验依据。方法：180只Wistar大鼠随机分为六组,即正常对照组、模型组、地塞米松组、通腑汤低剂量组、通腑汤中剂量组、通腑汤高剂量组,30只/组。造模前地塞米松组腹腔注射、通腑汤各剂量组进行灌胃,半小时后腹腔注射LPS复制ALI模型,于给药后第1、2、6小时,每组每次各10只,处死大鼠。光镜下观察肺、肠的组织形态学变化；计算W/D比值；ELISA法同步检测血清、肺及肠组织中TNF-α、IL-6含量,肺及肠组织中TGF-β1含量；免疫组化法及RT-PCR检测肺组织中NF-κB的表达。结果：1.肉眼观察见模型组肺、肠组织颜色暗红、肿胀、出血,而各治疗组较模型组不同程度减轻；光镜下观察见模型组肺、肠组织炎性细胞浸润、水肿、充血、结构破坏,各治疗组较模型组程度减轻。2.模型组血清、肺及肠组织TNF-α在2小时达到峰值；模型组肺组织W/D比值随时间增加而增高；血清、肺及肠组织IL-6的表达,肺、肠组织中TGF-β1及肺组织NF-κB p65和NF-κB mRNA在前6小时内均随时间的延长而升高。3.通腑汤及地塞米松可降低肺组织W/D比值,下调模型组血清、肺、肠组织TNF-α及IL-6的表达,下调肺、肠组织中TGF-β1表达,下调肺组织中NF-κB p65蛋白及NF-κB mRNA表达,以上测定结果在模型均显着增高,高于正常对照组（p<0.01）,各治疗组均低于模型组（p<0.01）；通腑汤低剂量组于地塞米松组（p<0.05）；中、高剂量组与地塞米松组无差异（p>0.05）：中、高剂量组均低于低剂量组（p<0.05）；高剂量组与中剂量组无差异（p>0.05）。结论：1.通腑汤可显着降低W/D,以中、高剂量效果好。2.通腑汤可以降低ALI大鼠血清、肺及肠组织中TNF-α、IL-6的含量,以中、高剂量效果好。3.通腑汤可以降低ALI大鼠肺及肠组织中TGF-β1的含量,以中、高剂量组效果较好。4.通腑汤可以抑制ALI肺组织中NF-κB的表达,以中、高剂量组效果较好,并可能是通过抑制NF-κB通路,从而达到防治ALI。

干晓瑜^[2]（2010）在《通腑汤对急性肺损伤大鼠肺、肠组织SP的影响》文中进行了进一步梳理目的：观察通腑汤对ALI大鼠肺、肠组织中SP的影响。探讨通腑汤对ALI的作用机制,为“肺与大肠相表里”理论提供实验依据。方法：180只大鼠随机分正常对照组、模型组、地塞米松组、中药低剂量组、中药中剂量组和中药高剂量组,30只/组。尾静脉注射LPS复制ALI模型,半小时后中药各剂量组予高、中、低剂量中药灌胃、地塞米松组予腹腔注射地塞米松治疗。于治疗后第1、2、6小时,处死大鼠,每组每次各10只。光镜下观察肺、肠组织的形态学变化；ELISA法同步检测肺、肠组织中SP的含量。结果：1肉眼见模型组肺、肠组织颜色暗红、肿胀、出血,各治疗组较模型组减轻。2光镜下见模型组肺、肠组织炎性细胞浸润、水肿、充血、结构破坏,各治疗组较模型组程度减轻。3模型组肺组织中SP含量在前6小时内随时间的延长而增长,肠组织中SP含量随时间的延长而降低。4模型组和正常对照组相比,肺组织中SP显着升高,肠组织中SP显着降低,有统计学意义（P<0.05）。治疗各组和模型组比,肺组织中SP下降明显,肠组织中SP升高明显,有统计学意义（P<0.05）。中药低剂量组肺组织中SP含量高于地塞米松组,肠组织中SP含量低于地塞米松组,有统计学意义（P<0.05）：中药中剂量组、中药高剂量组肺、肠组织中SP含量与地塞米松组无显着差异,无统计学意义（P>0.05）；中药中剂量组、中药高剂量组肺组织中SP含量均低于中药低剂量组,肠组织中SP含量均高于中药低剂量组,有统计学意义（P<0.05）；中药高剂量组肺、肠组织中SP含量与中药中剂量组无显着差异,无统计学意义（P>0.05）。结论：1通腑汤可降低ALI大鼠肺组织中SP的含量,高、中剂量组效果较好。2通腑汤可增高ALI大鼠肠组织中SP的含量,高、中剂量组效果较好。

牟戎,吕国义^[3]（2009）在《机械通气所致肺损伤研究进展》文中提出机械通气的使用越来越广,合理应用机械通气将使重危患者抢救成功率大大增加,但不合理的应用则会给患者造成损伤或死亡。机械通气导致肺损伤的发病机制复杂,涉及到传统的气压伤、容积伤、肺不张伤,以及生物性损伤,随着对机械通气的深入研究,一些治疗观念也在发生转变,通气模式不断更新。本文就药物治疗和保护性肺通气策略的进展进行了详述。

胡东霞^[4]（2009）在《高频喷射通气联合气管内吹气对急性肺损伤的治疗作用》文中研究表明目的：观察高频喷射通气（HFJV）联合气管内吹气（TGI）对急性肺损伤（ALI）患者的治疗作用。方法：24例ALI患者,在常规治疗的基础上随机分成高频喷射通气联合气管内吹气治疗组,高频喷射通气组。观察两组的血气分析、血流动力学改变及血清肺表面活性蛋白A （Sp-A）的变化。使用APACHE-Ⅱ、LIS评分系统比较两组患者实验前和实验48hAPACHE-Ⅱ、LIS评分。结果：①联合通气后,观察组PaCO2及PetCO2均明显下降,且随着吹入气氧流量的增加下降更明显。②联合通气后,动脉血氧分压在观察组中明显上升,但随着吹入气氧流量的增加,动脉血氧分压变化无明显差异（P>0.05）。③联合通气对各组血流动力学无显着影响（P>0.05）。④两组患者血清肺表面活性蛋白A （Sp-A）实验前比较无统计学意义,在48h时两组血清肺表面活性蛋白A （Sp-A）灰度值比较有统计学意义（P<0.01）。⑤两组患者实验48h时APACHE-Ⅱ评分与实验前比较均无统计学意义（P>0.05）,在实验48h时两组APACHE-Ⅱ评分比较亦无统计学意义（P>0.05）。两组实验48h时LIS评分与实验前比较均有统计学意义（分别P<0.05和P<0.01）,在实验48h时两组患者LIS评分比较有统计学意义（P<0.01）。结论：HFJV联合TGI可明显降低PaCO2水平,促进C02排出,提高肺损伤患者的氧合,而不影响血流动力学,并且联合通气后还可减低血清肺表面活性蛋白A （Sp-A）流失,改善氧合,减低LIS评分。

罗辉^[5]（2009）在《参附联合白细胞介素10基因转染抑制机械通气肺损伤的实验研究》文中提出目的:机械通气（mechanical ventilation,MV）已广泛应用于手术麻醉、危重病医学、急诊医学、内科学等多个临床领域,但使用呼吸机本身所引起的机械通气肺损伤（ventilator-induced lung injury,VILI）,亦成为影响危重病患者预后的重要因素之一。本研究观察参附注射液（shenfu injection,SFI）联合IL-10基因转染对VILI中炎性因子和抗炎因子释放的影响。并采用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）检测肺组织中IL-10、ICAM-1mRNA的表达,同时观察肺组织形态学变化,以对该治疗方法进行评价,为给临床防治机械通气肺损伤提供新的实验性理论依据。方法:将66只SD雄性健康大鼠随机分为11组,每组6只。A组为空白对照组;L组为低压力组（气道压力设为15cmH2O）,根据通气时间分为2小时组（L2）和4小时组（L4）;H组为高压力组（气道压力设为25cmH2O）,根据通气时间分为2小时组（H2）和4小时组（H4）;B组为空白病毒转染组（气道压力设为25cmH2O）,根据通气时间分为2小时组（B2）和4小时组（B4）;T组为IL-10基因转染组（气道压力设为25cmH2O）,根据通气时间分为2小时组（T2）和4小时组（T4）;C组为参附联合IL-10基因转染组（气道压力设为25cmH2O）,根据通气时间分为2小时组（C2）和4小时组（C4）。处理组大鼠以10%的水合氯醛0.3g/kg行腹腔注射麻醉,于颈部正中气管切开行气管插管,机械通气的条件下于胸骨左缘3、4肋间开胸,于右心室注射进行转染,其中L、H组为乳酸钠林格液,B组为空白病毒,T和C组都为含IL-10的腺病毒（剂量均为0.1ml）。关胸后每日肌肉注射青霉素10万单位预防感染。转染48小时后,重新切开气管插管进行持续机械通气,通气过程中根据体动酌情追加麻醉药。C组在机械通气前30分钟前腹腔注射参附注射液10ml/kg预处理。通气结束后,取三块肺组织,分别待做光镜、电镜和RT-PCR检测。RT-PCR技术检测得到IL-10mRNA和ICAM-1mRNA的表达含量。所有数据均以均数±标准差（（?）±s）表示,各组间比较采用独立样本t检验,组内比较采用配对t检验,应用SPSS13.0统计分析软件对实验数据进行统计学处理,P＜0.05为有统计学意义。结果:（1）光镜检查结果显示:光镜下A组肺泡结构未见异常,L组肺泡腔内略有渗出、血管周围有少量炎症细胞,随通气时间延长病变加重,H、B上述病理变化较重,T、C组上述病理变化较轻;（2）电镜结果显示:A组肺组织中Ⅰ型细胞、Ⅱ型细胞及内皮细胞结构完整,无明显异常;L、H、B、T、C组均可见不同程度的线粒体肿胀、脱落、嵴消失,内质网扩张,细胞核变大,细胞核与细胞质间隙增宽,染色质分布不均匀,板层小体肿胀,微绒毛减少;L组变化较轻,H、B组较为严重,T、C较H、B组减轻。（3）RT-PCR检测结果显示:①A组肺组织中有少量的IL-10和ICAM-1mRNA表达;②肺组织中IL-10和ICAM-1mRNA表达的含量,L组、H组、B组、T、C组均高于A组（P＜0.01）;③肺组织中ICAM-1mRNA表达的含量,相同通气压力下,随着通气时间延长,L、H、B、T组肺组织中ICAM-1mRNA表达的含量明显增加（P＜0.05）,而C组相反,C4明显低于C2（P＜0.01）;相同通气时间下,ICAM-1mRNA表达的含量H组较L组明显增多（P＜0.01）,T、C组较B组明显减少（P＜0.05或P＜0.01）;C组与T组比较,C2和T2没有明显差异,而C4比T4明显减少（P＜0.01）。④肺组织中IL-10mRNA表达的含量,相同通气压力下,随着通气时间延长,L、H、B、T组肺组织中IL-10mRNA表达的含量明显增加（P＜0.05）,而C组相反,C4比C2明显减少（P＜0.01）;相同通气时间下,肺组织中IL-10mRNA表达的含量H组较L组明显增多（P＜0.05或0.01）,B、C组较T组明显较少（P＜0.01）;而C组与B组比较,C2明显高于B2（P＜0.05）,而C4明显低于B4（P＜0.01）。结论:①相同通气压力下,VILI大鼠肺组织中ICAM-1和IL-10的表达随通气时间延长而增加;②相同通气时间下,VILI大鼠肺组织中ICAM-1和IL-10的表达随通气压力升高而增加;③通过IL-10基因转染能够减轻VILI大鼠肺组织水肿及炎性细胞浸润,使VILI大鼠肺组织中ICAM-1表达下调,同时IL-10表达上调,从而可以提高肺组织抗炎能力,减轻肺组织损伤;④通过参附联合IL-10基因转染能够改善VILI大鼠肺组织水肿及炎性细胞浸润,使VILI大鼠肺组织中ICAM-1,抑制抗炎因子IL-10的过度产生,促使促炎和抗炎因子达到平衡,起到免疫调节作用。

刘芬,钱克俭,王联群,曾振国,朱峰^[6]（2007）在《气管内吹气辅助容许性高碳酸血症机械通气在犬急性肺损伤中的应用》文中研究指明目的探讨气管内吹气（TGI）辅助容许性高碳酸血症（PHC）机械通气对犬急性肺损伤（ALI）血气及呼吸力学及循环力学影响。方法建立内毒素诱导的犬急性肺损伤模型,并实施容许性高碳酸血症（PHC）机械通气,采用自行设计的TGI装置行TGI,分别观察实验犬急性肺损伤后、PHC时、TGI时血气、呼吸力学及循环力学的指标。结果TGI可明显降低急性肺损伤犬PHC机械通气的PaCO2水平,在潮气量（VT）降低30%的情况下维持PaCO2在正常范围;TGI可使PHC机械通气气道压力增高,但在相同PaCO2水平时,TGI辅助PHC机械通气的Ppeak、Pplateu水平均显着低于常规机械通气时。结论TGI能有效的降低PHC机械通气的时PaCO2水平,并使气道压力维持低水平,对循环力学无不利影响。TGI是一种简便实用的机械通气的辅助手段。

陈鸶^[7]（2008）在《白细胞介素10基因转染抑制机械通气肺损伤的实验研究》文中研究说明目的:机械通气（mechanical ventilation MV）已广泛应用于手术麻醉、危重病医学、急诊医学、内科学等多个临床领域,但使用呼吸机本身所引起的机械通气肺损伤（ventilator-induced lung injury,VILI）,亦成为影响危重病患者预后的重要因素之一。本实验采用分子生物学技术,将IL-10基因转染到肺组织以抑制VILI细胞因子、炎性介质的释放,并通过观察TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-10及肺组织形态学的变化对该治疗方法进行评价,为临床防治机械通气肺损伤提供了新的实验性理论依据。方法:将54只SD雄性健康大鼠随机分为9组,每组6只。A组为空白对照组;L组为低压力组（气道压力设为15cmH2O）,根据通气时间分为2小时组（L2）和4小时组（L4）;H组为高压力组（气道压力设为25cmH2O）,根据通气时间分为2小时组（H2）和4小时组（H4）;B组为空白病毒转染组（气道压力设为25cmH2O）,根据通气时间分为2小时组（B2）和4小时组（B4）;T组为IL-10基因转染组（气道压力设为25cmH2O）,根据通气时间分为2小时组（T2）和4小时组（T4）。处理组大鼠以10%的水合氯醛0.3g/kg行腹腔注射麻醉,于颈部正中切口行气管插管,机械通气的条件下于胸骨左缘3、4肋间开胸,于右心室注射进行转染,其中L与H组为乳酸钠林格液,B组为空白病毒,T组为含白介素10的腺病毒（剂量均为0.1ml）。关胸后每日肌肉注射青霉素10万单位预防感染。转染48小时后,重新切开气管并插管进行持续机械通气,通气过程中根据体动酌情追加麻醉药。达到预定通气时间后,于腹主动脉采血5ml,以3000r/min的速度离心15分钟,取上清液保存于-80℃冰箱待检测;取肺组织,分别做电镜和光镜的检查。集中检测TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-10。实验结果均以均数±标准差（（?）±s）表示,各组间比较采用独立样本t检验,组内比较采用配对t检验,应用SPSS11.5统计分析软件对实验数据进行统计学处理,P＜0.05为有统计学意义。结果:（1）HE染色结果显示:光镜下A组肺泡结构未见异常,L组肺泡腔内略有渗出、血管周围有少量炎症细胞,随通气时间延长病变加重;H、B组上述病理改变加重;T组病理变化较B组为轻;（2）电镜结果显示:A组肺组织中Ⅰ型细胞、Ⅱ型细胞及内皮细胞结构完整,无明显异常;L、H、B、T组均可见不同程度的线粒体肿胀、脱落、嵴消失,内质网扩张,细胞核变大,细胞核与细胞质间隙增宽,染色质分布不均匀,板层小体肿胀,微绒毛减少;L组变化较轻,H、B组较为严重,T组较H、B组减轻;（3）血清中炎性因子检测结果显示:①血清中IL-1β的含量,L组、H组、B组、T组均高于A组（P＜0.01）;随通气时间延长,各组血清中IL-1β的含量明显增加（P＜0.01）;相同通气时间下,血清中IL-1β的含量H组较L组明显增多（P＜0.01）,T组较B组明显减少（P＜0.05）;②血清中TNF-α的含量,L组、H组、B组、T组均高于A组（P＜0.01）;随通气时间延长,各组血清中TNF-α的含量明显增加（P＜0.01）;相同通气时间下,血清中TNF-α的含量H组较L组明显增多（P＜0.01）,T组较B组明显减少（P＜0.05或0.01）;③血清中IL-8的含量,L组、H组、B组、T组均高于A组（P＜0.01）;随通气时间延长,各组血清中IL-8的含量明显增加（P＜0.01）;相同通气时间下,血清中IL-8的含量H组较L组明显增多（P＜0.01）,T组较B组明显减少（P＜0.05或0.01）;④血清中IL-10的含量,L组、H组、B组、T组均高于A组（P＜0.01）;随通气时间延长,各组血清中IL-10的含量明显增加（P＜0.05）;相同通气时间下,血清中IL-10的含量H组较L组明显增多（P＜0.05或0.01）,T组较B组明显增多（P＜0.01）。结论:①VILI大鼠肺间质明显水肿、增宽,大量炎性细胞聚集,肺泡出血,肺泡表面透明膜形成;②相同通气压力条件下,VILI大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-10的含量随通气时间延长而增加;③相同通气时间条件下,VILI大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-10的含量随通气压力升高而增加;④通过IL-10基因转染能够改善VILI大鼠肺组织形态学变化,减轻肺组织水肿及炎性细胞浸润;⑤通过IL-10基因转染能够使VILI大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-8表达下调,同时IL-10表达上调,从而可以提高肺组织抗炎能力,减轻肺组织损伤。目的:探讨全身麻醉机械通气期间体位改变对肺内分流的影响,并观察参附注射液对肺内分流的影响,了解参附注射液的肺保护作用,为临床使用参附注射液提供依据。方法:将24例评级为Ⅰ-Ⅱ级的择其行后路脊柱手术的患者随机分为两组,每组12例。其中试验组采用参附注射液1ml/kg进行预注射,对照组不予参附注射液,余处理相同。患者入室后进行血压、心率、血氧饱和度监测。麻醉诱导相同,采用咪达唑仑0.04mg/kg,芬太尼3-4ug/kg,丙泊酚1-1.5mg/kg,阿曲库铵0.6mg/kg或维库溴铵0.1mg/kg进行麻醉诱导,插入加强型气管导管。呼吸机潮气量为8—9ml/kg,频率为12次/分。行左侧桡动脉和右颈内静脉穿刺,监测直接动脉压和中心静脉压。手术期间采用七氟醚和丙泊酚进行麻醉维持。比较两组患者气管插管后30分钟（T1）及俯卧位后30分钟（T2）的血压、心率、血氧饱和度、呼气末二氧化碳分压、气道压及肺顺应性的变化,并经桡动脉采血行动脉血气分析,观察动脉血PaO2及PaCO2的变化。通过简化的公式计算肺内分流率,Qs/Qt=A-aDO2×0.0031/A-aDO2×0.0031+5A-aDO2=（760-age）×FiO2-（PaGO2×1/0.8）-PaO2（FiO2为1.0）。对所有数据采用SPSS11.5软件包进行统计学处理,检验标准设为0.05。结果:（1）两组病人的年龄、性别无统计学差异;（2）对照组病人收缩压在两时间点（T1、T2）有显着性差异（P＜0.01）,舒张压无统计学差异（P＞0.05）;参附组收缩压、舒张压的改变在两时间点均无统计学差异;（3）两组病人在不同时间点（T1、T2）的氧分压、二氧化碳分压、呼气末二氧化碳分压的改变无统计学意义（P＞0.05）;（4）两组病人在T1时间点的肺顺应性有统计学差异（P＜0.05）,在T2时间点无统计学差异（P＞0.05）,组内两时间点比较无统计学意义（P＞0.05）;（5）两组病人肺内分流率在T2时间点较T1呈现增加的趋势,但无统计学差异（P＞0.05）。结论:通过本试验可以看出,当病人体位由仰卧位转变成俯卧位以后,肺内分流率呈现一定程度的增加,但无统计学意义;参附注射液用于肺功能正常病人,对病人的血压稳定性及肺顺应性有一定积极作用,但对肺内分流率改变未见明显影响。

朱光发,张蔚,宗华,梁瑛^[8]（2006）在《经气管插管壁内导管吹气联合压力控制通气治疗急性呼吸窘迫综合征》文中认为目的观察经气管插管（ETT）壁内导管引导气管内吹气（TGI）联合压力控制通气（PCV）对实施允许性高碳酸血症（PHC）的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）模型的疗效,并探讨其作用机制。方法16只新西兰兔气道内滴入内毒素诱发ARDS模型后,随机分为:①TGI组,实施PHC后经TGI专用ETT引导持续TGI气流（流量0·5L/min）治疗4h;②常规机械通气（CMV）组。每30min记录动脉血气（pH、PaCO2、PaO2）、吸气压力（PIP）、潮气量（VT）、生理死腔（VD/VT）、动态胸肺顺应性（Cdyn）。调节PIP,以最小VT维持正常PaCO2。实验结束后测定肺髓过氧化物酶（MPO）、白细胞介素-8（IL-8）、肺组织含气容积密度（VV）、支气管肺泡灌洗液中总蛋白（TP）、肺表面活性物质总磷脂（TPL）、大小聚集体比值（SA/LA）和最小表面张力（γmin）。结果TGI组吹气后PaCO2和VD/VT分别较吹气前下降46%和53%（P均<0·01）;PIP、VT和VD/VT分别较同期CMV组下降32%、38%和30%（P均<0·01）。TGI组PaO2、Cdyn、MPO、IL-8、VV、TPL/TP、SA/LA和γmin均明显优于CMV组（P<0·05或P<0·01）。结论经TGI专用ETT壁内导管吹气联合PCV可显着降低实施PHC的ARDS模型VD/VT,缓解CO2潴留,降低机械通气时PIP和VT,对ARDS肺脏具有保护作用。

阚为民^[9]（2006）在《机械通气对急性肺损伤大鼠的影响及糖皮质激素的干预作用》文中研究指明目的：通过观察不同潮气量机械通气及糖皮质激素对细菌脂多糖（LPS）致急性肺损伤大鼠肺部病变的影响，以及各组大鼠血浆和支气管肺泡灌洗液（BALF）中巨噬细胞炎症蛋白-1α（MIP-1α）含量和肺组织MIP-1α mRNA及核因子-κBp65 mRNA（NF-κB）的表达水平，探讨不同潮气量机械通气对急性肺损伤大鼠的影响以及糖皮质激素对呼吸机所致肺损伤（VILI）的干预作用。 方法：本实验分为2部分：（1）实验一：32只健康Wistar大鼠随机分为4组，即对照组、LPS组、LPS+常规潮气量（C-VT）组和LPS+小潮气量（L-VT）组；（2）实验二：40只健康Wistar大鼠随机分为5组，即对照组、LPS组、LPS+C-VT组、地塞米松（Dex）+LPS+C-VT组和布地奈德（Bud）+LPS+C-VT组。分别在光镜下观察各组大鼠肺组织的病理学改变，并采用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测各组大鼠血浆及BALF中MIP-1α含量，采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测各组大鼠肺组织MIP-1α mRNA和NF-κBp65 mRNA的表达水平。 结果： 实验一： 1．病理学改变：除对照组外，各实验组均有不同程度的肺组织损伤，表现为肺间质水肿、炎症细胞浸润、肺泡破裂或出血，其严重程度依次为LPS+C-VT组、LPS+L-VT组和LPS组。 2．血浆及BALF中MIP-1α含量：各实验组血浆及BALF中MIP-1α含量均高于对照组（均P＜0.01）；LPS+C-VT组高于LPS组和LPS+L-VT组（均P＜0.01）；LPS组与LPS+L-VT组比较无统计学差异（P＞0.05）。 3．肺组织中MIP-1α mRNA表达：各实验组肺组织中MIP-1α mRNA表达水平均高于对照组（均P＜0.01），LPS+C-VT组高于LPS组和LPS+L-VT组（均P＜0.05），LPS+L-VT组与LPS组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。 4．肺组织中NF-κBp65 mRNA表达：各实验组肺组织中NF-κBp65 mRNA表达水平均高于对照组（均P＜0.01），LPS+C-VT组高于LPS组和LPS+L-VT组（均P＜0.05），LPS+L-VT组与LPS组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。 5．肺组织中MIP-1α mRNA与NF-κBp65 mRNA表达的相关性分析：LPS+C-VT组和LPS+L-VT组肺组织中MIP-1α mRNA表达水平与NF-κBp65 mRNA表达水平均呈正相关（r=0.881，P＜0.05；r=0.806，P＜0.05）。 实验二： 1．病理学改变：除对照组外，各实验组均有不同程度的肺组织损伤，表现为肺间质水

王爱敏^[10]（2005）在《根据P-V曲线选择理想潮气量的临床对比性研究》文中研究说明目的 探讨急性肺损伤患者使用呼吸机时,不同的潮气量对患者的血液动力学、肺通气和肺力学的影响。以期根据P—V曲线个体化的选择比较理想的潮气量,减少呼吸机相关的肺损伤。 方法 采取自身对照的方法,利用P-V曲线下拐点+2cmH2O确定PEEP后,再根据P—V曲线的上拐点(VUIP),分别取上拐点对应的潮气量Vt、85%Vt和70%Vt分为A、B、C三组,以相同的分钟通气量和吸入氧浓度分别给予定容机械通气,并监测肺力学、血流动力学、血气改变及P-V曲线的变化,以期选择较理想的通气量。 结果 1.血液动力学指标的改变 A组与BC组相比心率降低（P<0.05）;而BC组差异无显着性（P>0.05）。平均动脉压血压差异也无显着性（P>0.05）。A组中心静脉压增加（13.6±2.2）cmH2O（P<0.05）,而B组和C组差异无显着性（P>0.05）。2.肺通气功能的变化 A组和B组的动脉血氧分压升高和PaCO2降低优于C组（P<0.05）,而AB组差异无显着性（P>0.05）。三组的PetCO2相比较,差异也有显着性（P<0.05）;三组的ADCO2基本正常,且最高值不超过6mmHg。而PaO2/FiO2的变化为,B组的PaO2/FiO2与其他两组相比,是最高的。差异有显着性（P<0.05）。3.肺机械力学变化 气道峰压、气道平台压随着潮气量而显着增加（P<0.05）。与A组比较相比,B组和C组的PIP、Pm明显减少（P<0.05）;而B组和C组相比较,差异无显着性（P>0.05）。C组Cst值相对较低,而B潮气量Cst最佳。当潮气量进一步增加达到VUIP时,Cst值呈下降趋势。与A组比较相比,B组和C组的Cst明显升高,且差异显着（P<0.05）;而B组和C组的Cst相比较,差异无显着性（P>0.05）。4.相关性分析 患者的呼气末二氧化碳分压(PetCO2)的变化与动脉血二氧化碳分压（PaCO2）的变化显着相关,R为0.923,P<0.01。 结论 1.PEEP和潮气量对肺的顺应性、血流动力学和肺循环功能的作用是相互影响的,PEEP和潮气量都应该实行个体化的选择。2.潮气量为P—V曲线上曲点压力对应的潮气量的85%时,改善肺的顺应性、降低肺病理性损伤效果最好。3.以呼吸系统P-V曲线的下曲点（Pinf）确定PEEP值,以上曲点压力对应的潮气量的85%调节潮气量符合个体化保护性通气策略,在保证有效氧合的基础上,对血流动力学影响小,对肺的力学特征和肺的病理性损伤有明显的保护作用,

二、气管内吹气对实施容许性高碳酸血症急性肺损伤家兔的影响（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、气管内吹气对实施容许性高碳酸血症急性肺损伤家兔的影响（论文提纲范文）

（1）通腑汤对急性肺损伤大鼠相关炎性因子及核转录因子κB的影响（论文提纲范文）

（2）通腑汤对急性肺损伤大鼠肺、肠组织SP的影响（论文提纲范文）

（3）机械通气所致肺损伤研究进展（论文提纲范文）

（4）高频喷射通气联合气管内吹气对急性肺损伤的治疗作用（论文提纲范文）

（5）参附联合白细胞介素10基因转染抑制机械通气肺损伤的实验研究（论文提纲范文）

（7）白细胞介素10基因转染抑制机械通气肺损伤的实验研究（论文提纲范文）

（8）经气管插管壁内导管吹气联合压力控制通气治疗急性呼吸窘迫综合征（论文提纲范文）

（9）机械通气对急性肺损伤大鼠的影响及糖皮质激素的干预作用（论文提纲范文）

（10）根据P-V曲线选择理想潮气量的临床对比性研究（论文提纲范文）

四、气管内吹气对实施容许性高碳酸血症急性肺损伤家兔的影响（论文参考文献）

• [1]通腑汤对急性肺损伤大鼠相关炎性因子及核转录因子κB的影响[D]. 王雪慧. 黑龙江中医药大学, 2011(02)
• [2]通腑汤对急性肺损伤大鼠肺、肠组织SP的影响[D]. 干晓瑜. 黑龙江中医药大学, 2010(03)
• [3]机械通气所致肺损伤研究进展[J]. 牟戎,吕国义. 医学综述, 2009(10)
• [4]高频喷射通气联合气管内吹气对急性肺损伤的治疗作用[D]. 胡东霞. 南昌大学, 2009(03)
• [5]参附联合白细胞介素10基因转染抑制机械通气肺损伤的实验研究[D]. 罗辉. 广州中医药大学, 2009(10)
• [6]气管内吹气辅助容许性高碳酸血症机械通气在犬急性肺损伤中的应用[J]. 刘芬,钱克俭,王联群,曾振国,朱峰. 江西医学院学报, 2007(05)
• [7]白细胞介素10基因转染抑制机械通气肺损伤的实验研究[D]. 陈鸶. 广州中医药大学, 2008(09)
• [8]经气管插管壁内导管吹气联合压力控制通气治疗急性呼吸窘迫综合征[J]. 朱光发,张蔚,宗华,梁瑛. 中国呼吸与危重监护杂志, 2006(06)
• [9]机械通气对急性肺损伤大鼠的影响及糖皮质激素的干预作用[D]. 阚为民. 山西医科大学, 2006(01)
• [10]根据P-V曲线选择理想潮气量的临床对比性研究[D]. 王爱敏. 青岛大学, 2005(07)

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