一、珍珠梅提取物对化学致癌前病变大鼠抗氧化活力的影响（论文文献综述）
田艳花[1]（2021）在《君迁子叶对N-亚硝胺形成与诱导癌变的抑制作用及机理》文中指出癌症已成为当今全球第二大致死病因。N-亚硝胺（N-nitrosamines,NAs）是世界公认的致癌物质,NAs不仅广泛存在于饮用水、土壤、烟草烟雾、食品、化妆品和部分工业用品中,且可在人体内形成。亚硝酸盐（NIT）和生物胺是形成NAs的前体物。NIT广泛存在于各种食品原料和生活环境中,同时也是肉制品常用的添加剂。生物胺是氨基酸的分解产物。由于NAs及其前体物NIT和生物胺的普遍存在性,人体无法避免与NAs接触。如何预防NAs对人体的危害成为备受关注的问题。抑制NAs形成或阻断NAs诱导癌变的通路是预防NAs危害的有效途径。因此,从天然产物中分离并制备抑制NAs形成或阻断NAs诱导癌变通路的有效成分,深入探究其作用机理,继而研究其在药品和食品生产中的应用具有重要意义。本论文以广泛分布在我国各地的柿树科柿属植物君迁子（黑枣）（Diospyros lotus L.）的叶为研究对象,制备和筛选了抑制NAs形成的主要活性组分;分析鉴定了活性组分中抑制NAs形成的活性成分;分离并制备了主要活性成分杨梅苷（Mytr）;研究了Mytr对NAs致L-02细胞损伤的抑制作用及机理;探究了Mytr抑制内源性NAs形成以及阻断NAs诱导癌变的机理;考查了Mytr作为添加剂对蒸煮肠中NAs形成的抑制作用及机理。论文主要内容如下:1.制备并筛选了君迁子叶中抑制NAs形成的主要活性组分。采用醇沉和D101大孔树脂柱对君迁子叶水提液进行分离和纯化,得到7个样品组分（A,Z,Fr1～Fr5）。比较了7个组分的多酚含量,对DPPH·和NIT的清除活性,对模拟胃液条件形成NAs的抑制作用,以及对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌的抑制作用。结果表明君迁子叶水提液中的多酚主要被富集在Fr2（38.37 g/100g）和Fr3（49.79 g/100g）中。其中Fr3对DPPH·和NIT的清除作用,对N-二甲基亚硝胺（NDMA）和N-二乙基亚硝胺（NDEA）形成的抑制作用,以及对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌的抑制作用明显强于其它组分（p<0.05）。表明君迁子叶中抑制NAs形成的主要活性组分为Fr3。2.分析鉴定和制备了Fr3中抑制NAs形成的主要活性成分。首先,通过对比Fr3抑制亚硝化反应前后的色谱图,推测出Fr3中抑制NAs形成的活性成分峰,并利用质谱等分析方法,确定出Fr3中抑制NAs形成的4种活性成分:杨梅酮（Myt）,Mytr,杨梅酮-3-O-β-D-半乳糖苷（Myt-Gal）和杨梅酮-3-O-β-D-葡萄糖苷（Myt-Glc）。其次,建立HPLC法同时测定4种活性成分含量的方法,并测定4种活性成分在君迁子叶和Fr3中的含量,结果表明Mytr在君迁子叶（2107.49 mg/100g）和Fr3（28240.69mg/100g）中的含量显着高于其它3种成分,分别是Myt的164.39和33.61倍。继而进一步比较了4种活性成分的抗氧化、清除NIT和抑制NDMA形成的活性,Mytr的活性显着强于Fr3、Myt-Gal和Myt-Glc（p<0.05）,微弱于Myt。最后,采用凝胶色谱对Fr3进行进一步分离和纯化,得到纯度为95.18%的Mytr。综合以上结果,确定君迁子叶中抑制NAs形成的主要活性成分为Mytr。3.Mytr对NAs致L-02细胞损伤的抑制作用及机理。通过观察和比较样品组和NDEA模型组的细胞形态、细胞存活率、细胞内ROS水平、细胞凋亡率和细胞周期,研究了Mytr对NDEA致L-02细胞损伤的抑制作用及机理。结果表明50～200μM的Mytr对正常肝L-02细胞无损伤;NDEA可诱导L-02细胞损伤,导致细胞凋亡;与正常对照组相比,NDEA模型组的细胞存活率显着下降（p<0.05）,凋亡率及胞内ROS水平显着升高（p<0.05）,G0/G1期细胞增加、S期和G2/M期细胞减少;Mytr各剂量组均可有效逆转模型组的各项指标水平,与模型组相比,Mytr高剂量组（200μM）细胞存活率提升49.80%,凋亡率下降47.40%,胞内ROS水平降为模型组的38.68%,G0/G1期细胞减少、S期和G2/M期细胞增加。表明Mytr可有效抑制NAs诱导L-02细胞损伤,其机制与阻断细胞凋亡通路、调节细胞周期、降低细胞内ROS水平有关。4.Mytr抑制内源性NAs形成与阻断NAs诱导癌变的机理。给实验大鼠长期同时灌胃亚硝酸钠（S-NIT）和氨基比林诱损剂8周造模;样品组大鼠在摄入诱损剂前,先灌胃不同剂量的样品。实验结束后,比较各实验组大鼠的肝脏形态、结节产生情况、组织病理学改变、血清和肝脏生化指标等,探究Mytr抑制大鼠体内NAs形成以及阻断NAs诱导癌变的机理。结果如下:（1）与正常对照组相比,模型组大鼠体重增加缓慢,相对肝重明显增大,肝颜色发暗,表面粗糙,光泽度差,3例表面出现瘤块;肝细胞内出现大量空泡、肝小叶结构破坏,出现多核等细胞异型性变化,纤维化明显,天狼猩红及PCNA染色阳性区域明显增加;血清ALB及A/G水平显着降低（p<0.05）,AFP、ALP、ALT、TP、GLB、TBIL和AST水平显着升高（p<0.05）,尤其AFP水平为正常对照组的7.61倍;肝组织MDA及8-OHd G含量明显升高（p<0.05）,GSH含量、CAT和SOD酶的活性显着下降（p<0.05）;肝Ⅰ相代谢酶CYP1A1和Ⅱ相代谢酶GST-pi的基因表达水平和蛋白表达量显着升高（p<0.05）,Ⅰ相代谢酶CYP1A2、CYP2E1和Ⅱ相代谢酶GST-mu、GST-alpha、UGT1A1和UGT1A6的基因表达水平和蛋白表达量明显降低（p<0.05）。（2）Mytr中、高剂量组显着逆转了模型组的各项指标水平。与模型组相比,Mytr高剂量组大鼠体重明显增加,相对肝重显着降低,肝色泽、光滑度及光泽度明显好转,未出现瘤块;肝小叶结构较好,纤维化、空泡、细胞异型性变化、天狼猩红及PCNA染色阳性区域明显减少;血清ALB及A/G水平显着升高（p<0.05）,AFP、ALP、ALT、TP、GLB、TBIL和AST水平明显降低（p<0.05）,尤其AFP水平仅为模型组的29.41%;MDA及8-OHd G含量分别降为模型组的79.64%和73.85%,GSH含量及CAT和SOD的活性分别升为模型组的1.80、1.42和1.80倍;CYP1A1和GST-pi的基因表达水平和蛋白表达量显着降低（p<0.05）,CYP1A2、CYP2E1、GST-mu、GST-alpha、UGT1A1和UGT1A6的基因表达水平和蛋白表达量明显升高（p<0.05）。结论:长期给实验大鼠摄入高剂量S-NIT和氨基比林,可由于形成内源性NAs导致肝脏发生癌变;Mytr可有效抑制S-NIT和氨基比林内源形成NAs所致的肝脏癌变,其抑癌机理与减轻大鼠肝脏脂质氧化和DNA损伤、提升肝脏抗氧化物（酶）的活性和调节肝脏Ⅰ相和Ⅱ相代谢酶的表达水平有关。5.Mytr作为添加剂对蒸煮肠中NAs形成的抑制作用及机理。通过比较各实验组蒸煮肠在储藏过程中（0～28 d）的p H值、细菌总数、脂质过氧化物（POV）、硫代巴比妥酸反应物（TBARS）、挥发性盐基氮（TVB-N）、NIT及9种NAs的含量,探究Mytr对蒸煮肠中NAs形成的抑制作用及机理。结果表明Mytr可有效抑制蒸煮肠在储藏过程中形成NAs,其机理与抑菌、延缓蛋白质和脂肪腐败以及清除NIT有关。
曹献[2]（2021）在《肝宁方对小鼠肝癌癌前病变炎症微环境影响的实验研究》文中认为目的:肝宁方在实际临床应用中,对肝病患者具有良好的治疗效果,具有研究价值和意义,本研究目的是通过研究肝宁方对二乙基亚硝胺（diethylnitrosamine,DEN）联合四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）诱导建立原发性肝癌癌前病变小鼠模型炎症微环境的影响,以期阐明肝宁方对肝癌癌前病变的防治作用机制。方法:60只周龄6-8周,重量为（18±22）g的KM雄性小鼠,适应性饲养一周后,随机分为四组（15只）:对照组、模型组、肝宁方组、护肝片组。除对照组,其余各组进行CCl4溶液灌胃和DEN腹腔注射联合造模,同时每天进行药物灌胃。于16周末（肝癌癌前病变期）将小鼠进行禁食取材,眼眶采血,摘取脾脏、肝脏。记录各组间肝的外观、癌前结节的数目及大小;称量肝脏、脾脏、体重;检测小鼠血清肝功能ALT、AST、GGT、TBIL水平;肝脏病理检查;酶联免疫吸附剂测定（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）法检测血清中小鼠血清IL-6、IL-1β、AFP、TNF-α、GPC-3、TSGF和Ki67含量;蛋白质印迹法（Western Blot,WB）检测TLR4、NF-κB蛋白表达。结果:1.一般情况:与对照组相比,模型组、肝宁方组、护肝片组在造模第4周开始出现进食量减少,精神萎靡,掉毛,急躁易怒等表现,第8周部分出现腹水,尾部出现皮下出血点,行动迟缓。与模型组相比,肝宁方组和护肝片组程度均好于模型组,一般状态好。2.体重指数:与对照组相比,模型组、肝宁方组、护肝片组体重显着下降（P<0.01）;与模型组相比,肝宁方组、护肝片组体重显着增加（P<0.05）;肝脏指数、脾脏指数:与对照组相比,模型组、肝宁方组、护肝片组肝脏指数和脾脏指数显着增加（P<0.01）,与模型组相比,肝宁方组肝脏指数和脾脏指数显着下降（P<0.01）,护肝片组肝脏指数和脾脏指数下降（P<0.05）。3.病理:小鼠肝脏形态,模型组小鼠肝脏组织质地粗糙,色泽暗沉,表面密布大小不等白色增生结节（0.2-3cm）肉眼可见,与模型组相比,肝宁方组和护肝片组,结节分布密度低,直径小,肝脏色泽较好。肝组织HE染色,模型组小鼠肝细胞出现水肿、坏死,成巢状,细胞核出现核异型性（核大、双核、多核）,细胞密度增高,汇管区间质增生,纤维组织增多;结节包膜明显,与周边肝脏组织界限清楚,肝小梁结构不规则。与模型组相比,肝宁方组细胞变性坏死程度轻,纤维组织增生程度较轻,细胞较少出现核异型,护肝片介于两者间。4.肝功能:与对照组相比,模型组、肝宁方组、护肝片组肝功能ALT、AST、GGT、TBIL显着升高（P<0.01）,与模模型组相比,肝宁方组肝功能ALT、AST、GGT、TBIL显着降低（P<0.01）,护肝片组肝功能ALT、AST、GGT、TBIL降低（P<0.05）。5.炎症因子:与对照组相比模型组、肝宁方组、护肝片组IL-6、IL-1β、TNF-α显着升高（P<0.01）,与模型组相比肝宁方组IL-6、IL-1β、TNF-α水平显着降低（P<0.01）,护肝片组IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低（P<0.05）。6.肿瘤相关因子:与对照组相比模型组、肝宁方组、护肝片组AFP、GPC-3、TSGF和Ki67显着增高（P<0.01）,与模型组相比肝宁方组、护肝片组AFP、GPC-3、TSGF和Ki67显着降低（P<0.05）。7.与对照组相比模型组、肝宁方组、护肝片组TLR4、NF-κB蛋白表达显着增加（P<0.01）,与模型组相比,肝宁方和护肝片组TLR4、NF-κB蛋白表达显着下降（P<0.05）。结论:1.肝宁方对DEN诱导的小鼠肝癌癌前病变有抑制作用2.肝宁方可抑制TLR4、NF-κB的表达,改善肝癌癌前病变的炎症微环境,其可能通过TLR4/NF-KB信号通路发生作用。
申洁[3]（2021）在《中国黄芩属药用植物亲缘学研究》文中研究说明药用植物是世界各民族传统药物的主要来源,是现代药物开发利用的重要源泉。对重要药用植物类群的整理、挖掘和现代研究,一直以来是中医药传承和创新发展的重要组成部分。唇形科（Lamiaceae）黄芩属（Scutellaria）植物在世界范围内广泛分布,全球约有360-469种植物,其中约72个种或变种在世界各地作药用。我国约有126种或变种,其中约45个种或变种有传统药用记载。现代研究表明,该属植物具有抗肿瘤、抗炎、抗氧化、抗病毒、保肝和神经保护等多方面的显着活性,显示黄芩属蕴含丰富的药用植物,为一类重要的药用植物类群,值得深入挖掘和利用。然而,除了黄芩（Scutellaria baicalensis Georgi）和半枝莲（Scutellaria barbata D.Don）等少数几个种得到较深入的研究外,大部分黄芩属植物的化学成分和药理活性研究较少或没有得到研究。同时由于物种数多且性状变异复杂,该属植物的分类和亲缘关系不清。因而需要从系统生物学的角度对该属进行综合研究,揭示不同来源物种的药用亲缘关系,以期发现新的药用资源和活性成分。为此,本论文基于药用植物亲缘学理论,采用叶绿体基因组技术揭示中国产黄芩属35种植物亲缘关系;采用植物代谢组学技术揭示该属植物主要成分的分布规律;采用体/内活性研究揭示该属植物的抗肿瘤活性特征;并从系统的角度分析了黄芩属植物亲缘关系-化学成分-活性之间的可能存在的内在联系。具体研究内容及结果如下:1.黄芩属植物物种数多且性状变异复杂,经典的形态分类分歧大,没有得到有效统一。本研究采用叶绿体基因组构建系统发生树,为合理探讨黄芩属药用亲缘关系提供参考背景。通过二代高通量测序技术首次报道了中国24种黄芩属植物叶绿体基因组.:长度在151574-152591 bp之间,平均GC含量为38.34%;共注释了 1 13个基因,包括80个蛋白编码基因、29个tRNA和4个rRNA。并与已发表的其它11种黄芩属植物的叶绿体基因组一起进行了比较分析和系统发育树的构建:发现了丰富的简单序列重复位点,其中单核苷酸重复位点所占比例最高,五核苷酸重复位点所占比例最低;发现16个高变区可作为潜在的DNA条形码。研究结果不仅初步揭示了中国黄芩属主要药用物种的亲缘关系,而且推动了黄芩属植物的分子系统构建。2.天然产物是药用植物活性物质基础和新药发现的重要来源。黄芩属为丰产药物类群,但大部分物种化学成分研究较浅或尚为空白。系统分析和比较该属化学成分分布规律是揭示黄芩属药用亲缘关系、发现潜在药用资源和活性成分的基础。本研究采用UPLC-Q-TOF-MS技术首次对35种中国黄芩属植物进行了代谢组学分析:共在线鉴定出196个化合物,包括118个黄酮类化合物、30个二萜类化合物、5个吡喃酮苷类化合物、3个苯乙醇苷类化合物和其它类化合物39个。其中有85个化合物是首次在黄芩属植物注释到;基于特征数据矩阵的多元统计分析将35种植物基本归为两大组,与基于叶绿体基因组构建的分子系统发育树基本吻合;同时,还鉴定出不同组黄芩属植物的差异化学成分,发现不同组黄芩属植物主要差异化学成分与其传统功效存在一定的联系。研究结果为揭示黄芩属植物化学成分分布规律和黄芩属药用亲缘关系的阐明提供了基本数据,同时也为黄芩属潜在药用植物资源的开发利用奠定了基础。3.黄芩属植物中部分药用植物和化学成分抗肿瘤活性显着。但黄芩属植物抗肿瘤作用和分子机制的全局分析仍然有限。本研究首先运用网络药理学方法建立其抗肿瘤活性成分-靶点-通路-疾病的分子网络,分析结果显示:黄酮类及二萜类化合物是黄芩属植物抗肿瘤的主要活性成分,其中芹菜素、黄芩素、半枝莲碱G等为排名靠前的10个潜在关键活性成分;相关作用靶点86个,肿瘤相关通路203条,经拓扑筛选获得关键靶点为AKT1、EGFR、VEGFA和HSP90AA1等;GO功能与KEGG富集分析显示,黄芩属植物主要成分可能通过调节PI3K-Ak、Estrogen、HIF-1和FoxO等信号通路抑制肿瘤细胞的增殖、侵袭,抑制肿瘤血管生成,减轻炎症反应等。分子对接结果显示潜在关键活性成分与核心靶点具有稳定的结合。为验证网络药理学分析结果,进一步采用肿瘤细胞体外生长抑制方法（蛋白染料磺酰罗丹明B染色法）,基于3种人源肿瘤细胞,测定了芹菜素、黄芩素和合金欢素等14种化合物以及35种黄芩属植物的甲醇提取物,并对活性较高的提取物进行了代谢组学和主要活性化合物含量测定分析。结果发现:黄酮苷元普遍对各肿瘤细胞有较好的抑制活性,特别是木犀草素和黄芩素对人肺癌A549细胞、人肝癌Bel7402细胞和人结直肠癌HCT116细胞均具有显着的抑制活性;京黄芩黑龙江变种的提取物表现出较突出的人肝癌细胞和人结直肠癌细胞抑制作用,京黄芩提取物表现出较好的人结直肠细胞癌抑制作用,量效关系分析显示其中化合物白杨素、木犀草素、芹菜素、黄芩素、汉黄芩素可能是京黄芩及其黑龙江变种发挥抗肿瘤活性的主要活性化合物;滇黄芩根部对三种肿瘤细胞也有一定的抑制作用,滇黄芩根部中的黄芩素、白杨素、汉黄芩素以及高含量的黄芩苷、汉黄芩苷、野黄芩苷与千层纸素A可能是其抗肿瘤活性化合物。研究结果不仅部分验证了网络药理学的分析结果,为黄芩属植物进一步抗肿瘤活性研究提供了方向。同时本实验中超过一半以上的黄芩属提取物为首次进行抗肿瘤活性研究,可为黄芩属植物抗肿瘤活性资源的发现提供有益参考。4.黄芩茶主要由黄芩的地上部位制成,传统作为代茶饮,具有清热燥湿、降火解毒等功效。基于对黄芩属植物药用亲缘学的分析和前期研究,提示黄芩茶可能具有较好的防治肿瘤作用,为了验证这一假设,本研究对黄芩茶化学预防结直肠癌作用及其机制进行研究,结果发现:黄芩茶能够显着抑制氧化偶氮甲烷诱导的异常隐窝病灶形成;可显着降低IL-1β,IL-6,IL-10,TNF-α以及升高IFN-γ等炎症因子的水平;结合伪无菌大鼠模型,发现调节肠道菌群是黄芩茶预防结直肠癌作用的重要途径,16S rDNA测序分析表明,黄岑茶可通过增加有益菌群（Lachnoclostridium,Alistipes,Roseburia,Lactococcus）的丰度,降低 Bacteroides、Parasutterella 和unidentifiedClostridiales水平来调节肠道菌群结构;粪便代谢组学显示,黄岑茶可改善氧化偶氮甲烷诱导的代谢紊乱,这些发生改变的代谢物主要参与脂质代谢途径,且与肠道菌群变化之间有相关性。本研究表明黄芩茶可通过降低炎症、调节肠道菌群结构和改善代谢紊乱来抑制氧化偶氮甲烷诱导的异常隐窝灶形成,表明黄芩茶有潜力作为预防或治疗结直肠癌的药用资源和功能性饮料。5.为了揭示黄芩属植物的药用亲缘关系,本文基于上述研究结果,并结合相关文献报道,对中国黄芩属植物亲缘关系-化学成分-活性（传统疗效和药理活性）之间的联系进行了探讨。囊萼黄芩亚属植物、黄芩亚属的膜苞黄芩组和顶序黄芩组的狭叶黄芩亚组植物,亲缘关系近,聚为一个类群,都具有发达的根部。该类群植物常以根部入药,包含的高含量的黄酮类化合物可能与清热解毒、祛湿的传统疗效和抗肿瘤、抗炎、抗氧化、保肝等的药理活性相关。此外,连钱黄芩亚属植物与黄芩亚属的其他类群可归为一大类。此大类植物通常根茎不发达,常以全草入药。黄酮类和/或二萜类化合物为该类群植物的主要化合物,可能与清热解毒、祛湿、消痈、消肿等传统功效和抗肿瘤、抗炎等药理活性相关。对我国黄芩属植物药用植物亲缘学的探讨可为黄芩属药用植物资源的深入开发提供科学的理论依据。综上所述,本论文从分子系统学、代谢组学和抗肿瘤药理活性等多个视角,整合了多层次研究数据,对中国黄芩属植物的药用亲缘关系进行了较为系统地研究和探讨。研究结果可为黄芩属植物活性天然产物和抗肿瘤活性植物资源的发现提供方向,为该属植物的进一步深入研究和开发利用奠定了良好基础。
张胜利,代金玲[4]（2019）在《珍珠梅属植物研究进展》文中指出珍珠梅属植物具有耐寒、耐阴、适应性好的特性,是我国北方地区的重要观花灌木,同时也具有重要的药用价值。本文综述了近年来珍珠梅属植物在园林绿化、育种技术、化学成分分离提取与分析、药理作用等方面的研究进展,指出珍珠梅属植物在品种培育、药用成分研究等方面存在的问题,并提出了该属植物种质资源开发利用的方向。
陈天阳[5]（2019）在《二术解毒汤对DEN诱导的大鼠肝癌前病变的预防作用及机制初探》文中进行了进一步梳理研究目的:肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）是全球男性中第五大常见癌症,女性中第七位,也是恶性肿瘤相关死亡的重要原因。肝癌前病变是肝硬化发展为肝癌的中间阶段,故有学者认为此过程是可逆的,早期采取干预措施则可有效预防肝癌发生,延长患者寿命,从而带来较大的经济效益。二术解毒汤是上海市名中医陈建杰教授根据中医学“未病先防、既病防变、治病求本”的学术思想确立的治疗肝硬化及肝癌的经验方。该方具有“健脾化湿、清热解毒、软坚散结”的功效,在实际临床中取得了较好的疗效,有很高的研究价值。本研究目的是评价二术解毒汤对二乙基亚硝胺（Diethylnitrosamine,DEN）诱导大鼠肝癌前病变的预防作用并初步探讨其分子作用机制。研究方法:62只SPF级雄性wistar大鼠,适应性饲养7天后,按体重随机分为6组:正常组8只、模型组14只、华蟾素组、二术解毒汤颗粒低、中、高剂量组各10只。模型组、华蟾素组、中药低、中、高剂量组腹腔注射DEN造肝癌前病变模型,二术解毒汤颗粒低、中、高剂量组每天灌胃剂量为0.525g/Kg、1.05g/Kg、2.1g/Kg,华蟾素组每天灌胃0.15g/Kg;正常组及模型组大鼠灌胃等剂量的生理盐水,各组灌胃体积均为5ml/Kg。在第16周末,灌胃结束后禁食12小时,戊巴比妥钠麻醉大鼠,腹主动脉取血,摘取肝脏、脾脏称重。检测指标:各组大鼠体重、肝脏、脾脏指数;ALT、AST、GGT等肝功能指标;肝脏HE染色;免疫组化检测肿瘤组织中GST-Pi、AFP、CK19、c-Myc、Ki67的表达,RT-PCR检测肿瘤组织中AFP m RNA、CK19 m RNA、c-Myc m RNA,YAP m RNA、TAZ m RNA的表达。研究结果:（1）与模型组相比,华蟾素组、二术解毒汤颗粒中剂量组体重显着增加（P<0.01）;与二术解毒汤颗粒低剂量组相比,二术解毒汤颗粒中剂量组体重显着增加（P<0.05）。（2）模型组、华蟾素组以及二术解毒汤颗粒剂低、中、高剂量组大鼠从第4周开始出现进食较正常组明显减少,背毛倒竖,活动迟缓,精神萎靡,体重增长缓慢或者逐渐下降等表现。但华蟾素组以及二术解毒汤颗粒剂低、中、高剂量组程度均好于模型组。（3）与模型组相比,华蟾素组、二术解毒汤颗粒低、中、高剂量组肝脏指数、脾脏指数显着降低（P<0.01）。（4）大鼠肝脏形态,模型组大鼠的肝脏组织表面无光泽、粗糙、质地硬,色为暗红色,肝脏表面单发或满布大小不等的灰白色肿瘤结节改变,结节直径大小不等（0.5～1.5cm）,或伴有不同程度的肝硬化,但未见腹水。华蟾素组、二术解毒汤颗粒低、中、高剂量组大鼠的肝脏组织表面光泽较暗、质地硬,颜色为暗红色,肝脏表面结节较少、较小。肝组织HE染色,模型组大鼠肝细胞出现不同程度变性、坏死,排列紊乱呈灶状、巢状、梁状排列,细胞呈多形性,胞核大,呈双核或多核,染色较深,密度增加,核质比增加,肝细胞明显发育不良,并伴有纤维组织増生,假小叶形成。与模型组相比,二术解毒汤颗粒中剂量组大鼠肝细胞变性坏死、排列紊乱呈巢状,结缔组织增生程度较轻,华蟾素组及二术解毒汤颗粒低、高剂量组大鼠肝细胞介于模型组与中药中剂量组之间。（5）与模型组相比,华蟾素组、二术解毒汤颗粒剂低、中、高剂量组可显着下调血清ALT、AST、GGT水平（P<0.01）。（6）与模型组相比,华蟾素组、二术解毒汤颗粒剂低、中、高剂量组GST-Pi、AFP、CK19、c-Myc、Ki67的表达明显降低。（7）与模型组相比,华蟾素组、二术解毒汤颗粒剂低、中、高剂量组AFP m RNA、CK19 m RNA、c-Myc m RNA,YAP m RNA、TAZ m RNA的表达显着降低。研究结论:（1）二术解毒汤对于DEN诱导的大鼠肝癌前病变有显着的抑制作用。（2）二术解毒汤可抑制YAP、TAZ的表达,但是否与Hippo通路的激活有关,仍需进一步研究。
王健[6]（2016）在《高丛珍珠梅化学成分及其体外生物活性的研究》文中提出高丛珍珠梅（Sorbaria arborea）为蔷薇科珍珠梅属落叶灌木,是中药珍珠梅的基源植物之一,具有活血祛瘀,消肿止痛的功效。目前国内外对该属植物化学成分及药理的研究主要集中在珍珠梅（S. sorbifolia）和星毛珍珠梅（S.sorbifolia（L.）A.Br.var.stellipila）这两个药用植物上,而对高丛珍珠梅的研究仅见对其叶化学成分的研究。为了进一步弥补高丛珍珠梅研究的不足,我们对采自秦岭地区的高丛珍珠梅茎枝进行了系统的化学成分研究及体外生物活性初探,以期能发现活性较好的化合物,为这一药用植物的开发利用打下理论基础,以便后人对其有更全面的了解和利用。本课题选取高丛珍珠梅茎枝为研究对象。取干燥的高丛珍珠梅茎枝5.6kg粉碎,用95%工业乙醇室温下对其浸提6次,浓缩后得粗提物。粗提物用石油醚、乙酸乙酯和甲醇经硅胶柱色谱分离得到三组不同极性的粗分物。反复利用硅胶柱色谱、凝胶柱色谱及重结晶等方法对这三组粗分物进行分离。最后经薄层色谱和熔点判断其纯度后以高分辨质谱、核磁共振谱等鉴定了11个化合物,分别为：羽扇豆醇（1）、白桦脂醇（2）、30-羟基羽扇豆醇（3）、熊果酸（4）、委陵菜酸（5）、（-）-表儿茶素（6）、葫芦素F（7）、胡萝卜苷（8）、熊果苷（9）、它乔糖苷（10）和2,6-二甲氧基-对苯二酚-4-O-β-D-吡喃葡萄糖苷（11）。以上11个化合物均为首次从该植物中分离得到,其中化合物1、3～5、10和11为首次从该属植物中分离得到。采用4株细菌和8株真菌对分离得到的化合物进行最小抑菌试验。测试结果表明,11个化合物中有3个具有较好的抑菌作用,其中委陵菜酸和熊果酸具有广谱的抑菌作用,葫芦素F具有较好的真菌抑制作用。以上实验结果阐明了该植物抑菌作用的物质基础,而这些物质可用于开发抑菌剂等。对化合物4、6、9～11进行DPPH清除自由基实验。通过和维生素C的对 照发现,（-）-表儿茶素具有较好的抗氧化作用,而熊果苷、它乔糖苷、2,6-二甲氧基-对苯二酚-4-O-β-D-吡喃葡萄糖苷也具有一定的抗氧化活性。表明高丛珍珠梅能产生具有抗氧化活性的物质。
杨先照,江锋,叶永安[7]（2011）在《中医药防治肝癌前病变机制的探讨》文中研究说明原发性肝癌（以下简称肝癌）是临床上最常见的恶性肿瘤之一。目前,西医学尚无有效逆转或阻断肝癌前病变的药物或技术,而近年来国内外的多项研究表明,中医药可以从发生癌变的各个阶段及各个层面对肝癌前病变实施干预,显示出中医药对肝癌前病变有较好的防治作用。但中医药防治肝癌
金延华[8]（2011）在《草苁蓉环烯醚萜苷对肝癌前病变大鼠肝脏标志酶及抗氧化酶的影响》文中研究说明目的研究草苁蓉环烯醚萜苷（iridoid glucosides from Boschniakia rosscica, IGBR）对二乙基亚硝胺（diethylnitrosamine, DEN）诱导的大鼠肝癌前病变的肝脏组织匀浆及线粒体的标志酶及抗氧化酶活力的影响,进而探索其抗化学致癌的可能机制。方法将60只Wistar雄性大鼠随机分为5个组,各组为12只,分别为正常对照组（Saline-BD-PH）、模型组（DEN-AAF-PH）、草苁蓉环烯醚萜苷低剂量组（DEN-AAF+125mg/kg IGBR-PH）、草苁蓉环烯醚萜苷中剂量组（DEN-AAF+250mg/kg IGBR-PH）、草苁蓉环烯醚萜苷高剂量组（DEN-AAF+500mg/kg IGBR-PH）。模型组和草苁蓉环烯醚萜苷组按照Solt-Farber氏法制作大鼠肝癌前病变模型。实验开始第一周起给大鼠经腹腔注射DEN200mg/kg,第二周至第八周模型组和各草苁蓉环烯醚萜苷组给予0.008%乙酰氨基芴,同时草苁蓉环烯醚萜苷组各组灌胃草苁蓉环烯醚萜苷。第三周后进行肝部分切除术。第八周后处死大鼠,观察大鼠肝脏形态变化,制作肝脏组织匀浆及肝脏线粒体,测定天门冬氨酸氨基转肽酶（aspartate transaminase, AST）、丙氨酸氨基转肽酶（alanine transaminase, ALT）、谷酰胺转肽酶（γ-glutamyl transpeptidase,γ-GT）、过氧化氢酶（catalase, CAT）、超氧化物岐化酶（superoxide dismutase, SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase, GSH-PX）、谷胱甘肽-S-转移酶活性（glutathione-S-transferase,GST）及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果1.草苁蓉环烯醚萜苷促进大鼠食欲,能改善大鼠的精神状态、皮毛色泽。2.模型组肝癌前病变时大鼠肝脏组织匀浆AST、ALT、γ-GT、GST活性和MDA含量显着高于正常对照组,SOD、CAT、GSH-PX活性显着低于正常对照组；肝脏线粒体GST活性和MDA含量显着高于正常对照组,SOD、CAT、GSH-PX活性显着低于正常对照组。草苁蓉环烯醚萜苷组肝脏组织匀浆γ-GT、ALT、AST、GST活性和MDA含量显着降低,SOD、CAT、GSH-PX活性显着回升；肝脏线粒体GST活性和MDA含量显着降低,SOD、CAT、GSH-PX活性显着回升。结论草苁蓉环烯醚萜苷对二乙基亚硝胺诱导的大鼠肝癌前病变肝脏组织具有明显的保护作用,防止脂质过氧化和增强抗氧化酶活性。
张莉莉,王立[9]（2010）在《肝癌癌前病变防治机制的研究概况》文中认为原发性肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一,预后差,病死率逐年升高。肝细胞性肝癌（hepatocellularcarcinoma,HCC）占肝癌发病率总数的90%以上。肝癌癌前病变指病理上可能会发展成肝癌的细胞异型、分化异常的增生性病变,包括慢性肝病变、尤其是肝硬化病灶中出现的异型增生病灶或结节和异型增生的细胞。肝卵圆细胞也被认为是肝癌癌前病变的一种。肝癌癌前病变的早期防治对于降低肝癌发病率及死亡率有重要意义。笔者就近年来关于肝癌癌前病变防治的中西医研究进行总结,综述如下。
汪霞[10]（2010）在《草苁蓉环烯醚萜对DEN诱导的肝癌前病变大鼠血清抗氧化酶活力的影响》文中指出目的：研究草苁蓉环烯醚萜（iridoid glucosides from Boschniakia rosscica, IGBR）对二乙基亚硝胺（diethylnitrosamine, DEN）诱导的肝癌前病变大鼠血清标志酶及抗氧化酶活力的影响,从而探索其抗致癌作用的可能机理之。方法：将60只Wistar雄性大鼠随机分为对照组（Saline-BD-PH组）、模型组（DEN-AAF-PH组）、IGBR高剂量组（DEN-AAF+500 mg/kg IGBR-PH）、IGBR中剂量组（DEN-AAF+250mg/kg IGBR-PH组）和IGBR低剂量组（DEN-AAF+125mg/kg IGBR-PH组）。除对照组外均采用Solt-Farber氏法制作大鼠肝癌前病变动物模型。于实验第1周初给大鼠经腹腔一次性注射DEN200mg/kg,第2周末开始模型组和各IGBR组给予0.008%乙酰氨基芴（AAF）,共饲喂6周,IGBR各组同时灌胃IGBR共6周。第3周末施行肝部分切除术。第8周末处死动物,进行肝组织HE染色,观察DEN诱导的肝癌前病变大鼠肝组织病理形态变化。收集血清,用比色法测定血清丫-谷酰胺转肽酶（γ-glutamyl transpeptidase,γ-GT）、谷胱甘肽-S-转移酶（glutathione-S-transferase, GST）、丙氨酸氨基转移酶（alanine transaminase, ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate transaminase, AST）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、过氧化氢酶（catalase, CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase, GSH-PX）活性及丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量。结果：1.IGBR能改善大鼠的精神状态、皮毛色泽,增进大鼠食欲。2.模型组大鼠肝细胞排列紊乱,肝小叶正常结构完全消失,可见大量灶状坏死、少量的胶原纤维组织包绕、大量由嗜酸性肝细胞及透明肝细胞变性构成的不典型增生结节和肝细胞异型增生,IGBR各治疗组大鼠肝小叶结构基本正常,可见少量的点状或灶状坏死及不典型增生结节和肝细胞异型性增生灶明显少于模型组,病变较轻。3.与对照组相比,模型组肝癌前病变时大鼠血清γ-GT、GST、ALT、AST活性和MDA含量明显高与对照组,血清SOD、CAT、GSH-PX活性明显降低：IGBR治疗后大鼠血清γ-GT、GST、ALT、AST活性和MDA含量明显降低,而血清SOD、CAT、GSH-PX活性有明显回升。结论：IGBR对DEN诱导的肝癌前病变大鼠肝组织有明显的保护作用。增强抗氧化酶活性和防止脂质过氧化,这可能是IGBR抗化学致癌作用机制之一。
二、珍珠梅提取物对化学致癌前病变大鼠抗氧化活力的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、珍珠梅提取物对化学致癌前病变大鼠抗氧化活力的影响（论文提纲范文）
（1）君迁子叶对N-亚硝胺形成与诱导癌变的抑制作用及机理（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩写符号说明 |
| 第一章 综述 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 国内外对NAs的研究概况 |
| 1.2.1 NAs及其危害 |
| 1.2.2 NAs的来源 |
| 1.2.3 降低NAs危害的方法 |
| 1.3 国内外对君迁子叶的研究概况 |
| 1.3.1 君迁子种属分布及资源 |
| 1.3.2 君迁子叶研究现状 |
| 1.4 国内外对Mytr的研究现状 |
| 1.5 本论文研究意义及研究内容 |
| 1.5.1 研究意义 |
| 1.5.2 研究内容及技术路线 |
| 第二章 君迁子叶抑制NAs形成及活性组分制备与筛选 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 主要材料与试剂 |
| 2.2.2 主要仪器 |
| 2.2.3 样品采集与处理 |
| 2.2.4 组分的制备及分析 |
| 2.2.5 PC含量测定 |
| 2.2.6 DPPH·清除实验 |
| 2.2.7 NIT清除实验 |
| 2.2.8 NAs形成抑制实验 |
| 2.2.9 抑菌活性的测定 |
| 2.2.10 数据处理 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 各组分的分离效果 |
| 2.3.2 PC含量 |
| 2.3.3 清除DPPH·活性 |
| 2.3.4 清除NIT活性 |
| 2.3.5 抑制NAs形成活性 |
| 2.3.6 抑菌活性 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 君迁子叶抑制NAs形成的活性成分分析与制备 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 主要材料与试剂 |
| 3.2.2 主要仪器 |
| 3.2.3 活性成分分析 |
| 3.2.4 活性成分确定与含量测定 |
| 3.2.5 活性成分的活性比较 |
| 3.2.6 主要活性成分的制备 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 Fr_3中抑制NAs形成的活性成分 |
| 3.3.2 活性成分的含量 |
| 3.3.3 活性成分的活性 |
| 3.3.4 主要活性成分的结构鉴定 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 君迁子叶活性成分Mytr对 NAs致 L-02 细胞损伤的抑制作用及机理 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 主要材料与试剂 |
| 4.2.2 主要仪器 |
| 4.2.3 细胞培养和样品制备 |
| 4.2.4 细胞活力测定 |
| 4.2.5 细胞内ROS的测定 |
| 4.2.6 细胞形态观察 |
| 4.2.7 细胞凋亡率及周期检测 |
| 4.3 数据处理 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 Mytr对正常肝L-02 细胞活力的影响 |
| 4.4.2 Mytr和 NDEA对 L-02 细胞存活率的影响 |
| 4.4.3 Mytr和 NDEA对 L-02 细胞内ROS的影响 |
| 4.4.4 Mytr和 NDEA对 L-02 细胞形态的影响 |
| 4.4.5 Mytr和 NDEA对 L-02 细胞凋亡率的影响 |
| 4.4.6 Mytr和 NDEA对 L-02 细胞周期的调控 |
| 4.5 小结 |
| 第五章 君迁子叶活性成分Mytr对内源性NAs形成与诱导癌变的抑制作用及机理 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.2.1 主要材料与试剂 |
| 5.2.2 仪器 |
| 5.2.3 动物分组及给药 |
| 5.2.4 肝脏外观观察 |
| 5.2.5 血清指标检验 |
| 5.2.6 组织病理学检验 |
| 5.2.7 肝组织脂质过氧化产物含量及抗氧化酶活性的测定 |
| 5.2.8 肝组织Ⅰ相和Ⅱ相代谢酶m RNA表达水平的测定 |
| 5.2.9 肝Ⅰ相和Ⅱ相代谢酶蛋白表达量的测定 |
| 5.3 数据处理 |
| 5.4 实验结果 |
| 5.4.1 肝脏外观 |
| 5.4.2 体重、肝重与相对肝重 |
| 5.4.3 血清生化结果 |
| 5.4.4 肝组织病理学结果 |
| 5.4.5 大鼠肝脏PCNA表达 |
| 5.4.6 肝组织过氧化产物含量及抗氧化酶的活性 |
| 5.4.7 肝Ⅰ相和Ⅱ相代谢酶m RNA相对表达水平和蛋白表达量 |
| 5.5 小结 |
| 第六章 君迁子叶活性成分Mytr对蒸煮肠中NAs形成的抑制作用及机理 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 实验材料与方法 |
| 6.2.1 主要材料 |
| 6.2.2 主要试剂 |
| 6.2.3 主要仪器 |
| 6.2.4 蒸煮肠制作 |
| 6.2.5 新鲜度检测 |
| 6.2.6 NIT含量测定 |
| 6.2.7 NAs含量的测定 |
| 6.3 数据统计与处理 |
| 6.4 结果与讨论 |
| 6.4.1 Mytr对蒸煮肠p H值的影响 |
| 6.4.2 Mytr对蒸煮肠POV和 TBARS值的影响 |
| 6.4.3 Mytr对蒸煮肠TVB-N值的影响 |
| 6.4.4 Mytr对蒸煮肠中细菌总数的影响 |
| 6.4.5 Mytr对蒸煮肠中NIT含量的影响 |
| 6.4.6 Mytr对蒸煮肠中NAs含量的影响 |
| 6.5 小结 |
| 第七章 总结与展望 |
| 7.1 总结 |
| 7.2 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简况及联系方式 |
（2）肝宁方对小鼠肝癌癌前病变炎症微环境影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 中医对肝癌癌前病变的认识与研究 |
| 1.1 肝癌癌前病变的病名 |
| 1.2 肝癌癌前病变的病因病机 |
| 1.3 肝癌癌前的辨证与分型 |
| 1.4 中医药治疗肝癌癌前病变 |
| 2 现代医学对肝癌癌前病变的认识与研究 |
| 2.1 肝癌癌前病变的流行病学 |
| 2.2 肝癌癌前病变的发病机制 |
| 2.3 现代医学对肝癌癌前病变的诊断 |
| 2.4 现代医学对肝癌癌前病变的治疗 |
| 3 肝癌癌前病变的肿瘤微环境 |
| 3.1 肿瘤微环境的定义 |
| 3.2 肿瘤免疫微环境 |
| 3.3 肿瘤炎症微环境 |
| 3.4 中医药调节肿瘤微环境 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 试验药物及试剂 |
| 1.2.1 实验药物 |
| 1.2.2 实验试剂 |
| 1.3 主要实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物造模方法 |
| 2.2 标本采集 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.3.1 小鼠的一般情况 |
| 2.3.2 体重、肝脏指数、脾脏指数 |
| 2.3.3 肝脏病理HE染色 |
| 2.3.4 血清肝功能和肿瘤相关因子检测 |
| 2.3.5 蛋白质印迹法检测肝组织中TLR4、NF-κB蛋白表达 |
| 2.4 统计学处理 |
| 第三部分 研究结果与分析 |
| 3.1 小鼠的一般情况 |
| 3.2 各组小鼠体重变化趋势 |
| 3.3 体重、肝脏指数、脾脏指数变化情况 |
| 3.4 肉眼可见结节大小、数量、分布情况 |
| 3.5 肝脏病理学观察HE染色 |
| 3.6 肝功能 |
| 3.7 血清炎症相关因子与肿瘤相关指标 |
| 3.8 肝脏TLR4、NF-κB表达情况 |
| 第四部分 讨论 |
| 4.1 肝宁方的研究基础 |
| 4.2 肝宁方的药物组成成分及研究现状 |
| 4.3 肝宁方对DEN/CCl4诱发的肝癌癌前病变炎症微环境影响的评价 |
| 4.3.1 肝宁方对小鼠一般情况的影响 |
| 4.3.2 肝宁方对肝脏指数/脾脏指数的影响 |
| 4.3.3 肝宁方对肝功能的影响 |
| 4.3.4 肝宁方对肝脏病理的影响 |
| 4.3.5 肝宁方对肝癌癌前病变相关炎症因子的影响 |
| 4.3.6 肝宁方对肝癌癌前病变相关肿瘤标志物的影响 |
| 4.3.7 肝宁方对肝癌癌前病变TLR4、NF-κB蛋白表达的影响 |
| 4.4 中西结合防治肝癌及癌前病变的特色与优势 |
| 4.5 不足与展望 |
| 第五部分 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 中医药调节肝癌及癌前微环境中的TLR4/NF-κB信号通路研究进展 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（3）中国黄芩属药用植物亲缘学研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语及术语简表 |
| 前言 |
| 第一章 黄芩属植物研究概况 |
| 第一节 黄芩属植物分类概况 |
| 第二节 黄芩属植物的传统应用 |
| 第三节 黄芩属植物的化学成分研究进展 |
| 第四节 黄芩属植物的药理活性研究进展 |
| 第五节 小结 |
| 第二章 黄芩属植物叶绿体基因组的比较及系统发育分析 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 第三章 基于代谢组学的中国黄芩属植物化学成分研究 |
| 1. 材料与仪器 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 讨论 |
| 第四章 黄芩属植物抗肿瘤活性研究 |
| 第一节 基于网络药理学的黄芩属植物抗肿瘤作用机制研究 |
| 1. 方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 第二节 黄芩属植物提取物及主要化合物的体外抗肿瘤活性测定 |
| 1. 实验材料、试剂及仪器 |
| 2. 试剂配制与提取方法 |
| 3. 方法 |
| 4. 结果 |
| 5. 讨论 |
| 第五章 黄芩茶干预结直肠癌癌前病变药效作用和机制探索研究 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 数据处理 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 讨论 |
| 第六章 中国黄芩属植物的药用亲缘关系探讨 |
| 1. 黄芩属植物属下分类系统的选择 |
| 2. 中国黄芩属植物的分类、化学成分与传统功效和药理活性的联系 |
| 3. 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 本文的创新点 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 附录 |
（4）珍珠梅属植物研究进展（论文提纲范文）
| 1 园林应用 |
| 2 化学成分及药理活性研究 |
| 3 育种学研究 |
| 3.1 种质资源 |
| 3.2 育种技术 |
| 4 研究展望 |
（5）二术解毒汤对DEN诱导的大鼠肝癌前病变的预防作用及机制初探（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 正文 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 试验药物及试剂 |
| 1.3 主要实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组、造模及干预 |
| 2.2 标本采集 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 统计学处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 大鼠一般情况 |
| 3.2 各组体重变化情况 |
| 3.3 各组肝脏指数变化情况 |
| 3.4 各组脾脏指数变化情况 |
| 3.5 病理学观察 |
| 3.6 血清生化指标 |
| 3.7 各组大鼠肝组织中GST-Pi的表达 |
| 3.8 各组大鼠肝组织中AFP及CK19的表达 |
| 3.9 各组大鼠肝组织中c-Myc和Ki67的表达 |
| 3.10 各组大鼠肝组织中AFPmRNA、CK19mRNA和c-MycmRNA的表达 |
| 3.11 各组大鼠肝组织中YAPmRNA、TAZmRNA的表达 |
| 4 讨论 |
| 4.1 二术解毒汤的组成、配伍及现代药理学研究 |
| 4.2 二术解毒汤对于DEN诱发的肝癌前病变干预作用评价 |
| 4.3 二术解毒汤对DEN诱发的肝癌前病大鼠肝功能改善作用 |
| 4.4 二术解毒汤对DEN诱发的肝癌前病大鼠GST-Pi表达的影响 |
| 4.5 二术解毒汤对DEN诱发的肝癌前病大鼠AFP和CK19表达的影响 |
| 4.6 二术解毒汤对DEN诱发的肝癌前病大鼠c-Myc和Ki67表达的影响 |
| 4.7 二术解毒汤对DEN诱发的肝癌前病大鼠YAP和TAZ表达的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录一:文献综述 中医药防治肝癌前病变的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录二:在校期间发表学术论文 |
（6）高丛珍珠梅化学成分及其体外生物活性的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 高丛珍珠梅的生药学特征 |
| 1.3 珍珠梅属植物的化学成分 |
| 1.3.1 挥发性化合物 |
| 1.3.2 黄酮及其苷类化合物 |
| 1.3.3 芳香酸类化合物 |
| 1.3.4 萜类化合物 |
| 1.3.5 木脂素类化合物 |
| 1.3.6 其他化合物 |
| 1.4 珍珠梅属植物的生物活性 |
| 1.4.1 肿瘤抑制作用 |
| 1.4.2 肝脏保护作用 |
| 1.4.3 抗衰老、清除自由基作用 |
| 1.4.4 抗缺氧作用 |
| 1.4.5 杀菌作用 |
| 1.4.6 其他作用 |
| 1.5 研究的目的及意义 |
| 2 高丛珍珠梅化学成分研究 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 植物材料 |
| 2.1.2 实验仪器 |
| 2.1.3 实验试剂 |
| 2.1.4 提取与分离 |
| 2.1.5 化合物纯度检测 |
| 2.1.6 化合物的理化性质鉴别 |
| 2.1.7 化合物的结构鉴定 |
| 2.2 结果与讨论 |
| 2.2.1 化合物的纯度检测结果 |
| 2.2.2 化合物结构鉴定结果 |
| 2.3 本章小结 |
| 3 化合物体外抑菌活性实验 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 实验仪器 |
| 3.1.2 实验试剂 |
| 3.1.3 实验菌株 |
| 3.1.4 培养基的配制 |
| 3.1.5 样品的配制 |
| 3.1.6 菌悬液的制备 |
| 3.1.7 最小抑菌活性测试(MIC) |
| 3.2 结果与讨论 |
| 3.3 本章小结 |
| 4 化合物体外抗氧化实验 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 实验仪器 |
| 4.1.2 实验试剂 |
| 4.1.3 DPPH自由基的配制 |
| 4.1.4 样品的配制 |
| 4.1.5 清除DPPH自由基测试 |
| 4.2 结果与讨论 |
| 4.3 本章小结 |
| 5 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
（7）中医药防治肝癌前病变机制的探讨（论文提纲范文）
| 1 抑制肝癌前病变细胞的增殖 |
| 2 促肝癌前病变细胞的凋亡 |
| 3 促进肝癌前病变细胞的分化 |
| 4 抗氧化损伤 |
| 5 免疫调节 |
（8）草苁蓉环烯醚萜苷对肝癌前病变大鼠肝脏标志酶及抗氧化酶的影响（论文提纲范文）
| 前言 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词 |
| 目录 |
| 第一章 材料 |
| 1.1 药物 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 试剂 |
| 1.4 试验仪器 |
| 1.5 器械及其他用品 |
| 第二章 方法 |
| 2.1 分组 |
| 2.2 肝癌前病变模型的制备 |
| 2.3 实验动物的给药方法 |
| 2.4 肝脏组织病理学观察 |
| 2.5 肝脏组织匀浆的制备 |
| 2.6 肝脏线粒体的制备 |
| 2.7 肝脏组织匀浆及线粒体中各项指标测定 |
| 2.8 肝脏线粒体中各项指标测定 |
| 2.9 统计学分析 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 实验动物的一般情况 |
| 3.2 肝脏组织观察 |
| 3.2.1 肝脏组织肉眼观察 |
| 3.2.2 肝脏组织光镜观察 |
| 3.3 草苁蓉环烯醚萜苷对癌前病变大鼠肝脏标志酶活性的影响 |
| 3.4 大鼠肝匀浆及肝线粒体MDA含量观察 |
| 3.5 大鼠肝匀浆及肝线粒体GST活性观察 |
| 3.6 大鼠肝匀浆及肝线粒体SOD活性观察 |
| 3.7 大鼠肝匀浆及肝线粒体CAT活性观察 |
| 3.8 大鼠肝匀浆及肝线粒体GSH-PX活性观察 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（9）肝癌癌前病变防治机制的研究概况（论文提纲范文）
| 1 肝癌癌前病变产生的原因 |
| 2 防治肝癌癌前病变的药物 |
| 2.1 人工合成药物 |
| 2.2 微量元素及天然植物成分 |
| 2.2.1 保护靶细胞主要通过抗氧化发挥作用。 |
| 2.2.2 抑制癌前病变细胞增殖 |
| 2.2.3 诱导细胞分化 |
| 2.2.4 影响癌细胞增殖周期 |
| 2.2.5 影响肝细胞代谢活力 |
| 2.2.6 其他 |
| 2.3 传统中医药 |
| 2.3.1 阻止致癌物的致癌作用 |
| 2.3.2 保护靶细胞 |
| 2.3.3 抑制癌前病变细胞增殖 |
| 2.3.4 影响癌细胞增殖周期 |
| 2.3.5 诱导细胞分化 |
| 2.3.6 影响肝细胞代谢活力 |
| 2.3.7 多靶点作用 |
| 3 讨论与展望 |
（10）草苁蓉环烯醚萜对DEN诱导的肝癌前病变大鼠血清抗氧化酶活力的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 实验材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 药品 |
| 2.3 试剂 |
| 2.4 实验仪器 |
| 2.5 器械及其它用品 |
| 2.6 苏木精液 |
| 2.7 伊红液 |
| 2.8 盐酸乙醇分化液 |
| 第三章 实验方法 |
| 3.1 大鼠肝癌前病变模型的制备和分组 |
| 3.2 实验动物的给药方法 |
| 3.3 血清中ALT、AST、γ-GT、SOD、GSH-PX、CAT、GST活性和MDA含量的测定 |
| 3.4 肝脏组织病理学观察 |
| 3.4.1 取材固定 |
| 3.4.2 组织脱水、透明、浸蜡及石蜡包埋方法 |
| 3.4.3 组织切片 |
| 3.4.4 HE染色 |
| 3.5 统计学分析 |
| 第四章 实验结果 |
| 4.1 大鼠的一般情况 |
| 4.2 IGBR对DEN诱导的肝癌前病变大鼠血清标志酶及肝损伤相关的酶活性的影响 |
| 4.3 IGBR对DEN诱导的肝癌前病变大鼠血清血清抗氧化酶和肝脏解毒酶的影响 |
| 4.4 IGBR对DEN诱导的肝癌前病变病大鼠肝组织结构的影响 |
| 第五章 讨论 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 附录A 在攻读硕士研究生期间曾发表论文及待发表论文 |
四、珍珠梅提取物对化学致癌前病变大鼠抗氧化活力的影响（论文参考文献）
- [1]君迁子叶对N-亚硝胺形成与诱导癌变的抑制作用及机理[D]. 田艳花. 山西大学, 2021(01)
- [2]肝宁方对小鼠肝癌癌前病变炎症微环境影响的实验研究[D]. 曹献. 广西中医药大学, 2021(01)
- [3]中国黄芩属药用植物亲缘学研究[D]. 申洁. 北京协和医学院, 2021(02)
- [4]珍珠梅属植物研究进展[J]. 张胜利,代金玲. 防护林科技, 2019(08)
- [5]二术解毒汤对DEN诱导的大鼠肝癌前病变的预防作用及机制初探[D]. 陈天阳. 上海中医药大学, 2019(03)
- [6]高丛珍珠梅化学成分及其体外生物活性的研究[D]. 王健. 陕西科技大学, 2016(02)
- [7]中医药防治肝癌前病变机制的探讨[J]. 杨先照,江锋,叶永安. 中国中医基础医学杂志, 2011(08)
- [8]草苁蓉环烯醚萜苷对肝癌前病变大鼠肝脏标志酶及抗氧化酶的影响[D]. 金延华. 延边大学, 2011(05)
- [9]肝癌癌前病变防治机制的研究概况[J]. 张莉莉,王立. 中国中西医结合杂志, 2010(09)
- [10]草苁蓉环烯醚萜对DEN诱导的肝癌前病变大鼠血清抗氧化酶活力的影响[D]. 汪霞. 延边大学, 2010(08)