一、Effect of Salvia Miltiorrhiza on Left Ventricular Hypertrophy and Cardiac Aldosterone in Spontaneously Hypertensive Rats（论文文献综述）
马征[1]（2021）在《基于ERK1/2与TGF-β1/Smad3通路研究参连复脉颗粒干预高血压心房重构及房颤易感性机制》文中研究指明房颤是临床上常见的心律失常,可引起包括脑卒中在内的多种栓塞性疾病,并诱发、加重心力衰竭,严重威胁了人类健康。目前,房颤的西医治疗以内科药物和射频消融术为主,虽然疗效有了明显提高,但仍存在一定局限。中医从整体观念出发,辨证用药,或可作为临床防治房颤的一个策略。在临床实践中发现以益气活血法为基础,通过加入清热化痰、养心安神等方法治疗房颤有一定疗效,然而由于当前临床研究的样本量、方法、质量水平参差不齐,其有效性尚缺乏准确的判断。Meta分析作为循证医学寻求最佳证据的有力手段,或可为解决这一问题提供思路,因此,本研究拟采用Meta分析的方法,对益气活血法为主治疗房颤的临床疗效及安全性进行探讨。流行病学显示房颤与高血压之间关系密切,高血压心房重构被认为是其发生房颤的重要原因,其中,以心房纤维化为主要特征的心房结构重构是关键环节。目前,仍缺乏针对高血压心房重构的有效药物,中医药研究有可能是解决这一问题的突破口。高血压的中医辨证分型主要有肝阳上亢、痰浊阻滞、气虚血瘀等,发病过程容易出现痰热,而快速性心律失常在气虚血瘀的基础上,痰热证表现较为突出,特别是在如房颤等快速性心律失常的发作期,痰热尤为明显。参连复脉颗粒作为我院心内科治疗心律失常的协定处方,其在益气活血的基础上,注重清心化痰,临床治疗有一定疗效。前期研究发现参连复脉颗粒具有抑制炎症、缩短动作电位时长、降低快速性室性心律失常、减少房颤复发率的作用。相关文献研究亦发现参连复脉颗粒主要组成药物及有效成分可通过抑制TGF-β1通路等作用抑制心房纤维化,减少房颤的发生。本研究通过复制原发性高血压大鼠动物模型,运用小动物超声心动图、心电图、在体心房burst刺激、电生理检查、免疫组化及Western Blot等方法,从整体、组织细胞、分子层面进行研究,以验证“参连复脉颗粒可能通过调节ERK1/2和TGF-β 1/Smad3通路,抑制高血压心房重构和房颤易感性”的假说。目的1.探讨以益气活血法为主治疗房颤的临床疗效和安全性,为房颤的中医药治疗提供循证医学证据。2.探究参连复脉颗粒对高血压心房重构和房颤易感性的干预作用及可能机制。第一部分 益气活血法治疗房颤的Meta分析方法通过计算机检索中国期刊全文数据库（CNKI）,中国生物医学文献数据库（CBM）,维普中文期刊全文数据库（VIP）,万方数据库,以及国外数据库包括PubMed、Web of Science及Cochrane Library。收集公开发表的关于益气活血法为主联合西医常规治疗房颤的随机对照临床实验。用RevMan5.3软件对纳入的文献进行Meta分析,结果通过森林图呈现,敏感性分析评估结果是否稳定,漏斗图分析文献是否存在发表偏倚。结果1.文献检索筛选结果经过文献检索和补充,共检索出712篇文献,排除重复文献215篇,进而浏览标题、,剔除289篇与纳入标准不符的文献,最后进行文献通读,纳入文献17篇。2.纳入文献特征2.1一般资料17篇文献共纳入1639人,其中治疗组828人,对照组811人;17篇文献中有2篇未详细说明治疗组和对照组具体年龄和性别分布情况,其余均详细描述了治疗组和对照组患者的例数、性别、年龄、干预措施和疗程,17篇文献中有3篇文献未明确说明病程情况,其余详细描述了病程;17篇文献均描述治疗组和对照组的一般资料无统计学差异。2.2中药使用情况本研究纳入的文献以益气活血法为基础治法,其中使用频次较高的药物为人参（10次）,黄芪（6次）,丹参（8次）,三七（7次）。2.3不良反应及随访情况纳入的17篇文献中,有4篇明确报道无不良反应;有6篇明确报道出现不良反应,包括有头晕、恶心呕吐、心动过缓等;有7篇未描述是否发生不良反应。3.文献质量评价纳入文献总体质量一般,经改良jadad评分量表评分,有4篇文献2分,6篇文献3分,6篇文献4分,1篇文献6分。纳入的17篇文献均提及“随机”字样,其中13篇采用了正确的随机方法,17篇文献均未描述分配方案隐藏,有1篇文献采用了正确的盲法,2篇文献报告偏倚风险低,17篇文献结果数据均完整、没有其他偏倚来源。4.Meta分析结果Meta分析结果显示,益气活血中药联合常规西药组在临床疗效（RR=1.16,95%CI=[1.08,1.23],Z=4.33,P<0.00001）、中医证候疗效（RR=1.29,95%CI=[1.18,1.41],Z=4.33,P<0.00001）、房颤转复率（RR=1.23,95%CI=[1.04,1.46],Z=2.46,P=0.01）、窦性心律维持（RR=1.31,95%CI=[1.14,1.50],Z=3.80,P=0.0001）、房颤发作次数（SMD=-1.00,95%CI=[-1.73,-0.27],Z=2.67,P=0.008）和安全性评价（RR=0.43,95%CI=[0.28,0.66],Z=3.83,P=0.0001）方面优于常规西药组。结论以益气活血法为主的口服中药联合西药,在改善房颤临床疗效、中医证候疗效、房颤转复率、窦性心律维持及房颤发作次数方面有一定疗效,且安全性较好。但由于纳入的文献质量有限,本次Meta分析结果尚有待大样本、高质量的临床研究证实。第二部分基于ERK1/2与TGF-β1/Smad3通路研究参连复脉颗粒干预高血压心房重构及房颤易感性机制方法1.分组与给药将自发性高血压大鼠随机分为SHR空白组（SHR组）、SHR+氯沙坦钾组（LOS组）、SHR+参连复脉颗粒组（SLFM组）,同时以正常血压京都威斯特大鼠作为正常对照组（WKY组）,共4组。给予相应药物或生理盐水灌胃,共4周。2.检测方法各组大鼠干预4周后记录体重、血压、心率、死亡情况;利用小动物超声心动图检测左心房及左心室的结构和功能;利用心电图检测P波时限、PR间期;利用多导生理记录仪检测心房有效不应期,利用在体心房burst刺激检测房颤易感性;利用H&E染色、Masson染色及免疫组化检测心房心肌细胞肥大、心房间质纤维化情况;利用ELISA、Rt-qPCR及Western Blot技术检测ERK1/2与TGF-β1/Smad3通路相关基因及蛋白表达水平。结果1.模型评价:（1）与WKY组相比,SHR组体重较轻,收缩压和舒张压均明显升高（P<0.05）;（2）与WKY组相比,SHR组左室壁增厚、左室内径缩小、左心房扩大、左心房总射血分数降低、标化左心房重量及标化全心重量增加（P<0.05）;（3）与WKY组相比,SHR组P波时限、PR间期、房颤诱发持续时间增加（P<0.05）;（4）与WKY组相比,SHR组心房心肌细胞肥大、胶原蛋白I和胶原蛋白Ⅲ表达增高,胶原纤维容积分数升高（P<0.05）;（5）与WKY组相比,SHR组心肌纤维化相关因子表达异常,表现为 ERK1/2 通路相关因子 AngⅡ、AT1R、p-ERK1/2 显着升高（P<0.05）,而 TGF-β1/Smad3通路相关因子 Galectin-3、TGF-β1、p-Smad3、MMP-3 升高（P<0.05）,TIMP-3 降低（P<0.05）。2.参连复脉颗粒对心脏结构和功能的作用:SLFM组与SHR组相比,左心房内径、左心房最大容积显着缩小（P<0.05）,其余指标均无明显差异;LOS组与SHR组相比,舒张期左室前壁厚度、左房内径显着缩小（P<0.05）,左心房最大容积有缩小的趋势,但差异没有统计学意义,其余指标均无明显差异。3.参连复脉颗粒对心房电生理及房颤诱发率的作用:SLFM组与SHR组相比,P波时限、房颤诱发持续时间显着降低（P<0.05）,房颤诱发率有降低的趋势,但差异没有统计学意义,其余指标均无明显差异;LOS组与SHR组相比,P波时间、PR间期、房颤诱发持续时间显着降低（P<0.05）,房颤诱发率有降低的趋势,但差异没有统计学意义,其余指标均无明显差异。4.参连复脉颗粒对心房心肌细胞肥大及心房间质纤维化的作用:与SHR组相比,SLFM组与LOS组心房心肌细胞肥大有所抑制,胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ表达有所减少,纤维容积分数明显减少（P<0.05）。5.参连复脉颗粒对心房ERK1/2及TGF-β1/Smad3通路相关因子表达的作用:与SHR组相比,SLFM 组与 LOS 组心房 AT1R、p-ERK1/2/t-ERK1/2 显着降低（P<0.05）;SLFM组与 LOS 组心房 Galectin-3、TGF-β1、p-Smad3、t-Smad3、MMP-3、MMP-3/TIMP-3 显着降低（P<0.05）,TIMP-3 明显升高（P<0.05）。结论1.参连复脉颗粒能改善自发性高血压大鼠心房结构重构,对心房电重构及房颤易感性有一定抑制作用。2.参连复脉颗粒改善自发性高血压大鼠心房结构重构的机制可能和调控ERK1/2及TGF-β1/Smad3信号通路有关。
吴力菲[2]（2021）在《吴门降压膏方临证经验总结及其干预自噬影响高血压病心肌肥厚的研究》文中认为目的:应用中医传承辅助平台整理吴门医派名中医赵笑东主任临床降压膏方处方,总结分析其膏方治疗高血压的治则治法、遣方规律和用药特点等,更好地传承吴门中医的膏方特色,指导临床。从细胞、分子、蛋白质水平观察降压膏方对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大和自噬的影响,研究和探讨降压膏方调控自噬抑制高血压性心肌肥厚的作用和机制。方法:1.收集整理赵笑东主任2018年01月01日至2020年12月31日膏方门诊的高血压患者就诊处方,统一规范中药名称、性味、归经后录入中医传承辅助平台系统（V2.5）,统计分析膏方中药物使用频次及性味归经特点,基于关联规则分析和复杂系统熵聚类分析对数据系统归纳整理。根据数据结果归纳总结赵主任降压膏方临证经验。2.以AngⅡ诱导H9C2心肌细胞肥大建立高血压心肌肥厚模型,使用降压膏方含药血清处理后,将细胞随机分为6组:空白对照组（CON）,模型组（ANG Ⅱ）,低浓度膏方含药血清组（ANG Ⅱ-L）,中浓度膏方含药血清组（ANG Ⅱ-M）,高浓度膏方含药血清组（ANG Ⅱ-H）,厄贝沙坦含药血清组（ANG Ⅱ-Ⅰ）。通过CCK-8法检测药物处理对心肌细胞活性的影响。采用鬼笔环肽染色标记法检测各组心肌细胞面积变化。实时荧光定量PCR测定细胞肥厚基因ANP、BNP、β-MHC mRNA的表达情况。Western Blot检测心肌细胞内自噬相关蛋白Beclin1、LC3、p62及相关通路蛋白mTOR的相对表达量变化。结果:1.临床数据分析:运用中医传承辅助平台系统（V2.5）对临床172张降压膏方进行归纳分析,得出方中所含药物多以味甘、性温、归肝肾经为主;基于用药模式和关联规则分析,得到药物关联规则21条,其中关联度较高的药对有天麻-山茱萸、山茱萸-泽泻、山茱萸-砂仁、三七-山茱萸等;基于复杂系统熵聚类分析,得到核心药物组合26对,新处方13张。2.细胞实验方面:①与空白对照组相比,模型组心肌细胞表面积明显增大（P<0.01）;与模型组相比,膏方含药血清组可以抑制细胞面积增大（P<0.05）,且高浓度膏方含药血清组更为明显（P<0.01）。②与空白对照组相比,AngⅡ可引起心肌肥大,细胞蛋白含量增加,其ANP、BNP、β-MHC mRNA表达上调（P<0.05）;与模型组相比,膏方含药血清组可以抑制细胞肥大基因mRNA表达的增高（P<0.05）,且高浓度膏方含药血清组更为明显（P<0.01）。③与空白对照组相比,模型组AngⅡ明显促进Beclin1、LC3-Ⅱ的表达,抑制p62、mTOR的表达;与模型组相比,膏方含药血清组Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白表达下降,p62、mTOR蛋白表达上升,差异具有统计学意义（P<0.01）;且高浓度膏方含药血清组与厄贝沙坦含药血清组相比无统计学差异（P>0.05）。结论:1.基于数据挖掘得出,赵主任临床降压膏方用药多以味甘、性温、归肝肾经为主,临床诊治以“补治同施”为则,长于滋肾平肝,泄浊化瘀;遣方主张“以衡为要”,以阴阳平衡、气血调和、顾护心脾为主;用药主张“主次并用,动静结合”。与目前临床吴门膏方治疗高血压诊疗思路相契合,又有其特色。2.AngⅡ能诱导心肌细胞肥大,激活细胞自噬。降压膏方干预后能有效抑制AngⅡ诱导的心肌肥厚。降压膏方干预后能下调AngⅡ诱导的心肌细胞中自噬蛋白Belin1、LC3表达,上调p62、mTOR表达,从而抑制心肌细胞肥大的自噬。因此推测降压膏方抑制高血压心肌肥厚机制可能与其调控自噬有关。
王燕[3]（2020）在《基于神经内分泌抑制机制结合角药配伍组方探讨丹七降压方对原发性高血压病左心室肥厚（瘀血内阻证）的影响》文中研究指明目的:基于神经内分泌抑制机制结合角药配伍组方探讨丹七降压方对原发性高血压病左心室肥厚（瘀血内阻证）的影响,观察丹七降压方联合西药治疗是否能在西药治疗的基础上进一步降低左心室质量指数、血压及改善中医症候。方法:利用查阅文献筛选出抑制参与心肌重塑各个神经内分泌环节的中药候选,再从中筛选出相须为用角药药对,组成活血化瘀,补益肝肾的丹七降压方,本研究纳入67例从2019年1月至2019年9月于成都中医药大学附属医院心血管内科就诊经诊断为原发性高血压病左心室肥厚（瘀血内阻证）的患者,包括男性患者40例,女性患者27例,然后利用随机数字表法进行随机分组,最终对照组患者33例和实验组患者34例,两组患者均采用高血压病生活方式干预,对照组使用缬沙坦氨氯地平片（倍博特）（口服,一次1片,一天2次）、实验组使用缬沙坦氨氯地平片（倍博特）（口服,一次1片,一天2次）+丹七降压方（口服,一次1丸,一天3次）,在两组患者均治疗24周后观察两组患者左心室质量指数、血压及中医症候评分变化,同时随访两组患者在试验过程中有无出现不良事件。结果:在经过药物治疗24周后分析研究采集的各观察指标数据得出如下结论:（1）用药后两组患者的左心室质量指数均较用药前降低,实验组降低程度大于对照组,且两组之间有统计学差异（P<0.05）。（2）实验组、对照组患者血压均有下降,实验组较对照组血压下降幅度更大,且两组之间有统计学差异（P<0.05）,两组患者血压达标时间,实验组短于对照组,且差异有统计学意义（P<0.05）。（3）实验组、对照组患者中医症候评分均有下降,实验组较对照组中医症候评分下降幅度更大,且两组之间有统计学差异（P<0.05）;（4）两组均未出现严重不良事件。结论:（1）丹七降压方联合缬沙坦氨氯地平片降低原发性高血压病左心室肥厚（瘀血内阻证）患者左心室质量指数的作用较缬沙坦氨氯地平片强。（2）丹七降压方联合缬沙坦氨氯地平片对原发性高血压病左心室肥厚（瘀血内阻证）患者的的降压效果比缬沙坦氨氯地平片强且能缩短血压达标时间。（3）丹七降压方联合缬沙坦氨氯地平片对原发性高血压病左心室肥厚（瘀血内阻证）患者的中医症候的改善作用强于缬沙坦氨氯地平片。两者安全性无明显差别,均未出现严重不良事件。
张凤英,王军[4]（2015）在《抗高血压左室肥厚中药实验研究进展》文中研究指明通过查阅近10年抗高血压左室肥厚单味中药实验研究的相关文献,总结分析其抗高血压左室肥厚的作用机制。结果显示:抗高血压左室肥厚中药主要为补虚药（黄芪、红景天、冬虫夏草）、平肝息风药（钩藤）、活血化瘀药（丹参、三七、川牛膝）、解表药（葛根）、祛风湿药（粉防己）,其作用机制与改善异常血流动力学状态、调节体液因子及肾素-血管紧张素-醛固酮系统平衡、改善细胞增殖与凋亡失衡状态及调节细胞外基质代谢等有关。
段练,熊兴江,王阶[5]（2014）在《高血压左室肥厚的病机及治疗》文中研究说明高血压左室肥厚（LVH）是心血管病发生的独立危险因素。而中药对于高血压LVH的基础研究和临床试验均有肯定疗效。回顾中医药对高血压LVH的病因病机认识、辨证论治规律,以及从中药复方和中药活性成分的基础实验和临床研究及其作用机制等方面探讨中医药对高血压LVH的研究现状与成就,为今后的研究提供借鉴是非常必要的。
陈偶英[6]（2014）在《基于p38MAPK、TLR4信号通路介导的炎性细胞因子网络探讨平肝养阴、活血通络法治疗高血压左心室肥厚研究》文中研究指明第一部分临床研究目的：探讨平肝养阴、活血通络法治疗高血压LVH的临床疗效。方法：将72例高血压左心室肥厚患者随机分为观察组（36例）和对照组（36例）,观察组给予口服以平肝养阴、活血通络为治法的复方钩藤降压片,对照组口服替米沙坦片,两组均以24周为1疗程,共观察1疗程,观察其血压、心率、中医证候积分、超声心动图IVST、LVPWT、LVDd、LVM. LVMI; E/A、IVRT、EDT指标,检测血浆高敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、白介素1p、白介素10、可溶性血管细胞间粘附分子-1。结果：（1）治疗24周后,观察组总有效率为83.33%,对照组总有效率为86.11%,两组比较,观察组与对照组降压疗效相当,差异无统计学意义（P>0.05）；治疗24周后两组患者血压值、心率水平均有明显下降,与治疗前比较,差异具有统计学意义（P<0.01,P<0.05）；但两组治疗后比较,差异无统计学意义（P>0.05）；（2）治疗后中医证候疗效总有效率观察组为72.22%,对照组为52.78%,观察组总有效率高于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）；（3）两组左心室肥厚指标比较,观察组治疗后IVST、 LVPWT、LVMI均较治疗前降低,观察组LVMI低于对照组,差异均具有统计学意义（P<0.05）；两组LVDd治疗前后比较,均未见明显变化,差异无统计学意义（P>0.05）；（4）两组治疗后左心室舒张功能指标E/A、IVRT均较治疗前升高,观察组治疗后E/A高于对照组,差异均具有统计学意义（P<0.05）；（5）两组治疗后炎性细胞因子血浆hs-CRP、TNF-α、sVCAM-1水平与本组治疗前比较均降低,差异均具有统计学意义（P<0.05）；对照组治疗后IL-1β水平与本组治疗前比较均明显降低,差异均具有统计学意义（P<0.01）；两组治疗后IL-10水平与本组治疗前比较均升高,差异具有统计学意义（P<0.05）；但两组治疗后IL-10比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论：以平肝养阴、活血通络为治法的复方钩藤降压片能够降低高血压左心室肥厚阴虚阳亢、瘀血阻络证患者血压及心率,改善症状与体征积分作用,并能够降低血浆炎性细胞因子水平。第二部分实验研究目的：基于p38MAPK、TLR4信号通路介导的炎性细胞因子网络稳态失衡,探讨平肝养阴、活血通络法治疗高血压LVH的作用机制。方法：建立SHR左心室肥厚模型,随机分为SHR空白组、复方钩藤降压片组、替米沙坦组,及另设WKY组,监测各组大鼠血压、心率,采用Elisa法测定血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮、内皮素-1、高敏C反应蛋白、白介素1p、白介素-10、肿瘤坏死因子-α含量；通过蛋白-基因层面检测p38MAPK、TLR4信号通路介导的炎性细胞因子网络。结果：（1）血压：给药4周、8周、12周后,WKY组、复方钩藤降压片组、替米沙坦组均低于SHR空白组,差异具有统计学意义（P<0.01,P<0.05）；复方钩藤降压片组、替米沙坦组较给药前血压明显下降,差异具有显着统计学意义（P<0.01）；但复方钩藤降压片组血压与替米沙坦组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。（2）心率：SHR空白组较给药前心率明显上升（P<0.01）；第8周、12周复方钩藤降压片组、及替米沙坦组较给药前心率下降；第12周复方钩藤降压片组心率低于替米沙坦组（P<0.05）。（3）血浆炎性细胞因子水平：治疗12周后各组血浆Hs-CRP、IL-β、 TNF-α比较,WKY组、复方钩藤降压片组、替米沙坦组均低于SHR空白组,差异具有显着统计学意义（P<0.01）；而治疗12周后各组血浆IL-10比较,WKY组、复方钩藤降压片组、替米沙坦组均高于SHR空白组,差异具有统计学意义（P<0.01）。（4）左心室肥厚指标：与SHR空白组相比,复方钩藤降压片组及替米沙坦组左心室重量（LVM）均减低,差异具有统计学意义（P<0.05）；复方钧藤降压片组左心室重量指数（LVMI）低于SHR空白组和替米沙坦组,差异具有统计学意义（P<0.05）；与SHR空白组相比,WKY组、复方钩藤降压片组及替米沙坦组左室壁相对厚度均减低,差异具有显着统计学意义（P<0.01）。（5）HE染色：WKY组心肌细胞少量炎性细胞浸润；SHR空白组心肌细胞弥漫性肥大,畸形、核大、深染,心肌纤维轻度水肿,排列紊乱,炎性细胞浸润明显；复方钩藤降压片组心肌细胞轻度肥大,心肌纤维排列较整齐,较少炎性细胞浸润；替米沙坦组心肌细胞轻度水肿,心肌纤维排列较紊乱,炎性细胞浸润较SHR空白组稍有改善。（6）Masson染色：WKY组心肌间质胶原无增生；SHR空白组部分心肌纤维坏死,心肌间质胶原增生明显；复方钩藤降压片组心肌间质胶原轻度增生；替米沙坦组心肌纤维排列较整齐,心肌间质胶原稍增生。（7）采用免疫组化法检测大鼠心肌细胞及蛋白表达体视学图像积分光密度分析比较：①p38MAPK:与SHR空白组相比,复方钩藤降压片组、替米沙坦组均明显减低,具有显着统计学意义（P<0.01）；复方钩藤降压片组低于替米沙坦组,差异具有统计学意义（P<0.05）;②c-fos:与SHR空白组相比,复方钩藤降压片组、替米沙坦组均明显减低,具有显着统计学意义（P<0.01）；③TNF-α:与SHR空白组相比,复方钩藤降压片组、替米沙坦组均明显减低,具有统计学意义（P<0.05）；④IL-1：与SHR空白组相比,复方钩藤降压片组、替米沙坦组均明显减低,具有显着统计学意义（P<0.01）；复方钩藤降压片组低于替米沙坦组,差异具有统计学意义（P<0.05）；⑤IL-10：与SHR空白组相比,复方钩藤降压片组、替米沙坦组均明显升高,具有显着统计学意义（P<0.01）;⑥LR4:与SHR空白组相比,复方钩藤降压片组、替米沙坦组均明显减低,具有显着统计学意义（P<0.01）；复方钩藤降压片组低于替米沙坦组,差异具有统计学意义（P<0.05）;⑦F-κB:与SHR空白组相比,复方钩藤降压片组、替米沙坦组均明显减低,具有显着统计学意义（P<0.01）。（8） Western-Blot法检测：(Dp38MAPK半定量检测结果比较,复方钩藤降压片组低均低于SHR空白组、替米沙坦组,差异具有统计学意义（P<0.05）；②TNF-α半定量检测结果比较,复方钩藤降压片组、替米沙坦组低于SHR空白组,差异具有统计学意义（P<0.05）；③IL-1β半定量检测结果比较,复方钩藤降压片组、替米沙坦组均低于SHR空白组,差异具有统计学意义（P<0.01）；复方钩藤降压片组低于替米沙坦组,差异具有统计学意义（P<0.05）；④IL-10半定量检测结果比较,复方钧藤降压片组、替米沙坦组均高于SHR空白组,差异具有统计学意义（P<0.05）;⑤TLR4半定量检测结果比较,复方钩藤降压片组低于SHR空白组和替米沙坦组（P<0.01,P<0.05）；⑥NF-κB半定量检测结果比较,复方钩藤降压片组、替米沙坦组均低于SHR空白组,差异具有显着统计学意义（P<0.01）。结论：（1）平肝养阴、活血通络治法能够在SHR模型上降低血压；（2）以平肝养阴、活血通络为治法的复方钩藤降压片能在一定程度上逆转左心室肥厚；（3）高血压左心室肥厚可能与p38MAPK、TLR4信号通路诱导的相关炎性细胞因子表达有关；（4）平肝养阴、活血通络治法治疗高血压左心室肥厚机制可能为：通过调控p38MAPK、TLR4信号通路,进而降低IL-1β、 TNF-α促炎细胞因子水平、升高IL-10抗炎细胞因子水平,抑制NF-κB表达,从而逆转左心室肥厚。
熊兴江[7]（2013）在《补肾降压理论及补肾降压方对自发性高血压大鼠miR-1调控心室肥厚ERK通路的影响》文中提出文献与理论研究高血压是心脑血管事件的重要危险因素。现代医学在降压治疗上取得长足进步,但血压达标率仍不满意。中医药在平稳降压的同时还具有多环节保护机制,但对主要终点事件的证据有待加强。高血压病属“眩晕”范畴,从肝论治已成为现今临床治疗的‘专家共识”。但通过对历代文献的系统梳理,发现与古代的“眩晕’相比,无论在内涵、病机还是治疗上,高血压与之均存在较大差异。由于在理论认识上存在不足,临床治疗上存在错位,导致中医药降压疗效不理想。这就是照搬古代肝风理论治疗高血压病收效欠佳的根源所在。因此,对本病病机特征的认识,切莫先入为主囿于阴虚阳亢,而应忠实于临床实际,突破既往从肝论治的理论局限,重新探索其证治规律。现代临床对高血压疾病的早期诊断、降压西药的早期干预以及不断优化与广泛运用,使升高的血压被迅速控制,直接改变了高血压病的自然进程,使其中医学病机演变规律已经发生了很大变化。进一步研究发现,肾虚是现今临床治疗高血压病面临的新问题。形成肾虚证的原因主要与年老导致的生理性肾虚,大病久病及肾导致的病理性肾虚,降压西药的不良反应,以及降压西药的治疗作用密切相关。因此,肾虚是现今高血压病病机关键,而补肾降压则为其重要治疗策略。“补肾降压方”是基于补肾降压的治则治法而形成的治疗高血压病的经验方。前期文献及临床研究显示,本方在改善高血压病患者肾虚证的同时,还能平稳降压。围绕“稳定血压”及“保护靶器官”这两大目标,本实验旨在探讨中药对血压、心率、左心室肥厚的影响及其调控机制,为补肾降压这一新策略提供实验依据。实验研究目的：观察补肾降压方对自发性高血压大鼠（spontaneous hypertensive rat, SHR）血压、心率及心室肥厚的影响,并探讨其对microRNA-1调控SHR心室肥厚ERK信号通路的影响。方法：以12周龄WKY大鼠为对照,将12周龄SHR大鼠随机分为SHR空白组、补肾大剂量组、补肾中剂量组、补肾小剂量组、卡托普利组,连续灌胃8周,每2周采用套尾法测定SHR清醒状态下尾动脉收缩压、心率。在22周龄时处死动物,观察心肌组织病理学切片,计算左心室质量指数,Rea-1time PCR检测心肌BDNF, Ras, ERK1/2, c-fox mRNA的表达,Western blot检测心肌BDNF, Ras, ERK1/2, c-fox的蛋白表达,qRT-PCR检测大鼠左心室心肌组织miRNA-1表达。结果：（1）血压：卡托普利组及补肾大、中、小剂量组分别与SHR空白组相比较,血压均有不同程度的降低,差异有统计学性意义（P<0.05）。其中卡托普利组降压幅度明显,与补肾中、小剂量组相比差异有统计学性意义（P<0.05）,而与补肾大剂量组比较则无差异（P=0.257）。（2）心率：与SHR空白组相比较,补肾大剂量组心率下降幅度明显,差异有统计学性意义（P<0.01）,而其余各组心率下降不显着。与卡托普利组相比,补肾大剂量组心率下降明显,差异有统计学性意义（P<0.05）,而其余各组心率下降不显着。（3）左心室心肌质量指数：与WKY组相比,SHR空白组、卡托普利组及补肾降压方大、中、小剂量组均显着升高,差异具有显着统一学意义（P<0.01）；与SHR空白组相比,WKY组出现显着性差异,具有显着统计学意义（P<0.01）,而卡托普利组及补肾降压方大剂量组也显示有差异,具有统计学意义（P<0.05）；与卡托普利组相比,WKY组显着降低,差异具有显着的统计学意义（P<0.01）,而SHR空白组显着增加,差异具有统计学意义（P<0.05）。（4） BDNF, Ras, ERK1/2及c-fox mRNA:①在BDNF mRNA表达方面,与WKY组比较,SHR空白组、卡托普利组以及补肾大、中、小剂量组心脏BDNF mRNA含量均有显着升高（P<0.01）；与SHR空白组比较,WKY组、卡托普利组与补肾大剂量组心脏BDNF mRNA含量均有显着降低（P<0.01）,补肾中剂量组含量也降低,差异有统计学意义（P<0.05）,补肾小剂量未见显着性差异（P>0.05）；与卡托普利组比较,WKY组、SHR空白组及补肾中、小剂量BDNF mRNA含量显着升高,差异具有显着统计学意义（P<0.01）,补肾大剂量组含量也升高,差异具有统计学意义（P<0.05）。②在Ras mRNA表达方面,与WKY组比较,SHR空白组以及补肾小剂量组心脏Ras mRNA含量均有显着升高（P<0.01）,补肾大、中剂量组升高（P<0.05）,而卡托普利组未见显着性差异（P>0.05）；与SHR空白组比较,WKY组、卡托普利组与补肾大、中剂量组心脏Ras mRNA含量均有显着降低（P<0.01）,补肾小剂量组含量无统计学意义（P>0.05）；与卡托普利组比较,SHR空白组及补肾小剂量Ras mRNA含量显着升高,差异具有显着统计学意义（P<0.01）, WKY组、补肾大、中剂量组含量也升高,但差异无统计学意义。③在ERK1/2mRNA表达方面,与WKY组比较,SHR空白组以及补肾小剂量组心脏ERK1/2mRNA含量均有显着升高（P<0.01）,补肾大、中剂量组升高（P<0.05）,而卡托普利组未见显着性差异（P>0.05）；与SHR空白组比较,WKY组、卡托普利组与补肾大、中剂量组心脏ERK1/2mRNA含量均有显着降低（P<0.01）,补肾小剂量组含量无统计学意义（P>0.05）；与卡托普利组比较,SHR空白组及补肾小剂量ERK1/2mRNA含量显着升高,差异具有显着统计学意义（P<0.01）,WKY组、补肾大、中剂量组含量也升高,但差异无统计学意义（P>0.05）。④在c-fox mRNA表达方面,与WKY组比较,SHR空白组、卡托普利组以及补肾大、中、小剂量组心脏c-fox mRNA含量均有显着升高（P<0.01）；与SHR空白组比较,WKY组、卡托普利组与补肾大、中、小剂量组心脏c-fox mRNA含量均有显着降低（P<0.01）；与卡托普利组比较,WKY组、SHR空白组及补肾大、中、小剂量c-fox mRNA含量显着升高,差异具有显着统计学意义（P<0.01）。（5）mirRNA-1:与WKY组比较,卡托普利组未见统计学意义（P>0.05）,而SHR空白组及补肾大、中、小剂量组均显着降低,差异具有统计学意义（P<0.05）；与SHR空白组比较,WKY组、卡托普利组与补肾大、中、小剂量组心脏mirRNA-1表达均显着升高,差异具有统计学意义（P<0.05）；与卡托普利组比较,WKY组与补肾大剂量差异未见统计学意义（P>0.05）,而SHR空白组及补肾中、小剂量组均显着降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：（1）补肾降压方能够在SHR模型上稳定血压,减慢心率；（2）补肾降压方能在一定程度上逆转心室肥厚；（3）高血压心室肥厚可能与下调micro RNA-1水平进而促使ERK信号通路及其关键靶标过表达有关；（4）补肾降压方逆转高血压心室肥厚的作用机制可能与上调microRNA-1水平进而抑制ERK信号通路及其关键靶标过表达有关；（5）补肾降压方各剂量组之间呈现出一定的剂量依赖性,且大剂量时降压,减慢心率,逆转心室肥厚,上调microRNA-1水平,及抑制ERK信号通路作用明显。
江丽娟[8]（2012）在《血府逐瘀胶囊对自发性高血压大鼠心肌肥厚的作用及机制研究》文中指出目的观察血府逐瘀胶囊（XFZY）对自发性高血压大鼠（SHR）血压、左室重量指数、心室功能、心肌组织病理改变、心肌胶原和MMP-9、TIMP-1的影响,探讨该药对自发性高血压大鼠心肌肥厚的作用及机制。方法32只14周龄雄性SHR随机分为4组,每组8只,分别给予血府逐瘀胶囊高剂量（8g/kg）、低剂量（4g/kg）、洛汀新（1mg/kg）和生理盐水灌胃,同时选取同周龄的雄性Wistar-Kyoto大鼠（WKY）8只作为正常对照组。每两周测量一次血压,给药14周后,测量左心室重量指数（LVW/BW）、心室功能；采用HE、Masson染色法观察大鼠心肌组织病理形态学变化；电镜观察各组大鼠心肌超微结构；免疫组化法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原和MMP-9、TIMP-1蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,模型组血压和LVW/BW明显增加（P<0.05）,心脏舒缩功能显着降低（P<0.05）,HE染色、Masson染色和电镜下心肌病理改变明显,Ⅰ、Ⅲ型胶原和MMP-9、TIMP-1表达增加。与模型组比较,血府逐瘀胶囊高剂量LVW/BW明显降低（P<0.05）,纤维增生的情况与洛汀新组较为接近,心肌病理改变减轻,Ⅰ、Ⅲ型胶原表达减少。结论血府逐瘀胶囊具有改善自发性高血压大鼠心肌肥厚和纤维化的作用,其作用机制可能与调节Ⅰ、Ⅲ型胶原和MMP-9、TIMP-1蛋白表达有关。
刘慧敏[9]（2010）在《清肝降压饮对自发性高血压大鼠心肌肥厚的干预作用及机制研究》文中提出目的：观察清肝降压饮对自发性高血压大鼠心肌肥厚的干预作用并探讨其作用机制。方法：将自发性高血压大鼠（SHR）,随机分为模型组、中药低剂量组、中药高剂量组和西药组,并用Wistar大鼠做空白对照。灌胃4周后,观察清肝降压饮对SHR的血压,左心室重量指数的影响,并利用HE染色、放射免疫法、硝酸还原酶法、RT-PCR、免疫组化等方法观察清肝降压饮对SHR心肌细胞形态学、血液中内皮素-1（ET-1）、血管紧张素Ⅱ1（AngⅡ）、一氧化氮（NO）含量以及心肌钙调神经磷酸酶（CaN）、脑钠素（BNP）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达的影响。结果：清肝降压饮可明显降低SHR的血压、左心室重量指数和血浆ET-1、AngⅡ含量；下调SHR心肌BNP、CaN的表达；促进心肌eNOS蛋白表达,升高SHR血清NO水平。结论：清肝降压饮可产生明显的降压和抑制心肌肥厚的效应,且作用机制广泛,可能与其影响血液中ET-1、AngⅡ、NO的含量以及心肌CaN、BNP和eNOS的表达有关。
谈晓东[10]（2009）在《高血压左室肥厚的中医药研究现状》文中研究表明
二、Effect of Salvia Miltiorrhiza on Left Ventricular Hypertrophy and Cardiac Aldosterone in Spontaneously Hypertensive Rats（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、Effect of Salvia Miltiorrhiza on Left Ventricular Hypertrophy and Cardiac Aldosterone in Spontaneously Hypertensive Rats（论文提纲范文）
（1）基于ERK1/2与TGF-β1/Smad3通路研究参连复脉颗粒干预高血压心房重构及房颤易感性机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 心房颤动的中医研究进展 |
| 1. 病名沿革 |
| 2. 心房颤动的脉象 |
| 3. 房颤的中医病因 |
| 4. 房颤的中医病机 |
| 5. 房颤的辨证分型 |
| 6. 中医对房颤的治疗 |
| 7. 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 高血压房颤的发生机制与药物防治靶点 |
| 1. 高血压与房颤的患病情况 |
| 2. 高血压对房颤的影响因素 |
| 3. 高血压房颤的病理生理学机制 |
| 4. 心房纤维化是导致心律失常的心房结构重构的重要特点 |
| 5. 高血压房颤心房纤维化的机制 |
| 6. 高血压房颤的药物干预靶点 |
| 7. 中药可能的防治靶点 |
| 8. 小结 |
| 参考文献 |
| 第一部分 临床文献研究 |
| 前言 |
| 益气活血法治疗房颤的Meta分析 |
| 目的 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二部分 实验研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结语 |
| 创新点 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）吴门降压膏方临证经验总结及其干预自噬影响高血压病心肌肥厚的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1.高血压心肌肥厚的现代研究进展 |
| 1.1 原发性高血压概述 |
| 1.2 高血压心肌肥厚发病机制 |
| 1.3 高血压心肌肥厚与自噬的相关性 |
| 1.4 高血压心肌肥厚与自噬的治疗进展 |
| 1.5 分析 |
| 2.中医对高血压心肌肥厚及细胞自噬的认识 |
| 2.1 高血压中医病名及病因病机分析 |
| 2.2 现代中医对高血压心肌肥厚的认识 |
| 2.3 现代中医对细胞自噬的认识 |
| 2.4 中医药治疗高血压心肌肥厚的研究进展 |
| 2.5 中医药干预自噬逆转心肌肥厚的研究进展 |
| 2.6 分析 |
| 第二部分 赵笑东主任降压膏方临床经验总结 |
| 1.研究背景 |
| 2.研究内容 |
| 3.资料与方法 |
| 3.1 数据来源 |
| 3.2 数据信息规范 |
| 3.3 数据库构建与分析 |
| 4.统计分析结果 |
| 4.1 药物频次统计结果 |
| 4.2 药物性味归经统计结果 |
| 4.3 关联规则分析统计结果 |
| 4.4 基于熵聚类分析统计结果 |
| 5.分析与讨论 |
| 5.1 中医学对膏方调治高血压的认识 |
| 5.2 吴门医派降压膏方的研究现状 |
| 5.3 赵主任临床降压膏方用药规律分析 |
| 5.4 赵主任降压膏方临证经验总结 |
| 6.结论 |
| 第三部分 降压膏方调控自噬抑制AngⅡ诱导心肌细胞肥大的研究 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验对象 |
| 1.2 主要仪器设备 |
| 1.3 主要实验试剂 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 含药血清的制备 |
| 2.2 大鼠H9C2细胞的培养 |
| 2.3 CCK-8检测心肌细胞活性 |
| 2.4 激光共聚焦检测心肌细胞面积 |
| 2.5 实时荧光定量PCR测定肥大相关基因 |
| 2.6 Western Blot测定自噬相关蛋白 |
| 2.7 统计学方法 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 实验造模浓度及时间的确立 |
| 3.2 膏方含药血清对AngⅡ诱导的H9C2细胞肥大基因mRNA表达的影响 |
| 3.3 膏方含药血清及AngⅡ对自噬相关蛋白及通路因子表达量的影响 |
| 3.4 膏方含药血清对AngⅡ诱导的H9C2细胞表面积的影响 |
| 4.讨论 |
| 4.1 吴门膏方治疗高血压前期研究 |
| 4.2 高血压心肌肥厚模型的建立 |
| 4.3 细胞自噬与心肌肥厚相关性 |
| 4.4 吴门降压膏方对心肌肥厚及细胞自噬的影响 |
| 5.结论 |
| 第四部分 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录：英汉缩略词对照表 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（3）基于神经内分泌抑制机制结合角药配伍组方探讨丹七降压方对原发性高血压病左心室肥厚（瘀血内阻证）的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 前言 |
| 一、课题介绍 |
| 1.研究目的 |
| 2.研究资料 |
| 2.1 病例来源 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 剔除标准 |
| 2.6 脱落标准 |
| 2.7 终止标准 |
| 3.研究方法 |
| 3.1 技术路线图 |
| 3.2 病例分组 |
| 3.3 治疗方案 |
| 3.4 观察指标 |
| 4.疗效评定标准 |
| 4.1 左心室质量指数疗效评定标准 |
| 4.2 血压疗效评定标准 |
| 4.3 中医证候疗效判定标准 |
| 5.统计方法 |
| 6.临床资料 |
| 6.1 两组患者用药前数据对比 |
| 6.2 实验组用药前后对比 |
| 6.3 对照组用药前后对比 |
| 6.4 用药后两组组间疗效对比 |
| 6.5 两组患者用药后各观察指标整体疗效分析 |
| 6.6 安全性指标 |
| 7.小结 |
| 二、讨论 |
| 1.目前西医对高血压病左心室肥厚的认识 |
| 1.1 高血压病左心室肥厚的发病机制 |
| 1.2 西医对于高血压病左心室肥厚诊疗手段的现状 |
| 2.中医对高血压病左心室肥厚的认识 |
| 3.方药分析 |
| 3.1 候选中药的筛选 |
| 3.2 丹七降压方的组建及方解 |
| 3.3 丹七降压方现代药理基础 |
| 4.研究结果分析 |
| 4.1 左心室质量指数疗效分析 |
| 4.2 血压疗效分析 |
| 4.3 中医症候疗效分析 |
| 4.4 丹七降压方作用机制分析 |
| 5.结论 |
| 不足和展望 |
| 不足 |
| 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 高血压病左心室肥厚中西医治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录1 中医证候评分表 |
| 附录2 VAS评分 |
| 附录3 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（4）抗高血压左室肥厚中药实验研究进展（论文提纲范文）
| 1 单味中药 |
| 1. 1丹参 |
| 1. 2 黄 芪 |
| 1. 3 钩 藤 |
| 1. 4 粉防己 |
| 1. 5 冬虫夏草 |
| 1. 6 川牛膝 |
| 1. 7 红景天 |
| 1. 8 三 七 |
| 1. 9 葛 根 |
| 2 小 结 |
（5）高血压左室肥厚的病机及治疗（论文提纲范文）
| 中医药对高血压心室肥厚的研究进展 |
| 1. 临床研究 |
| 1.1 中成药 |
| 1.2 汤剂 |
| 2. 实验研究 |
| 2.1 单味药有效成分 |
| 2.2 经典名方 |
| 2.3 自拟方 |
| 展望 |
（6）基于p38MAPK、TLR4信号通路介导的炎性细胞因子网络探讨平肝养阴、活血通络法治疗高血压左心室肥厚研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 临床研究平肝养阴、活血通络治法干预高血压LVH阴虚阳亢、瘀血阻络证患者炎性标志物的临床研究 |
| 一、资料与方法 |
| 1. 诊断标准 |
| 2. 病例纳入标准 |
| 3. 病例排除标准 |
| 4. 病例的剔除、脱落及中止试验标准 |
| 5. 试验药物及给药方法 |
| 6. 试验方法 |
| 7. 不良反应处理 |
| 8. 血压严重超标补救措施 |
| 9. 疗效及安全性判定标准 |
| 10. 统计学方法 |
| 二、结果与分析 |
| 1. 患者一般资料分析 |
| 2. 两组降压疗效比较 |
| 3. 两组治疗前后血压值比较 |
| 4. 两组心率水平比较 |
| 5. 两组中医证候疗效比较 |
| 6. 两组左心室肥厚指标比较 |
| 7. 两组治疗前后左心室舒张功能指标的比较 |
| 8. 两组血浆炎性细胞因子水平比较 |
| 三、讨论 |
| 1. 西医学对本病的认识和研究进展 |
| 2. 中医学对高血压LVH的认识及临床研究进展 |
| 3. 导师对本病的认识 |
| 4. 方药分析 |
| 5. 小结 |
| 第二部分 实验研究：平肝养阴、活血通络治法干预自发性高血压大鼠左心室肥厚的实验研究 |
| 实验一 复方钩藤降压片对自发性高血压大鼠血压、心率的影响 |
| 一、材料与方法 |
| 1. 实验目的 |
| 2. 实验材料 |
| 3. 实验方法 |
| 二、结果 |
| 1. SHR左心室肥厚模型的成功建立与动物分组 |
| 2. 复方钩藤降压片对自发性高血压大鼠血压的影响 |
| 3. 复方钩藤降压片对自发性高血压大鼠心率的影响 |
| 三、讨论 |
| 1. SHR左心室肥厚模型的成功建立与动物分组 |
| 2. 平肝养阴、活血通络治法对自发性高血压大鼠血压的影响 |
| 3. 平肝养阴、活血通络治法对自发性高血压大鼠心率的影响 |
| 实验二、平肝养阴、活血通络治法对自发性高血压大鼠血浆炎性细胞因子水平的影响 |
| 一、材料与方法 |
| 1. 实验目的 |
| 2. 实验材料 |
| 3. 实验方法 |
| 二、结果与分析 |
| 1. 复方钩藤降压片对自发性高血压大鼠血浆血管紧张素Ⅱ、ALD的影响 |
| 2. 复方钩藤降压片对自发性高血压大鼠血浆Hs-CRP、IL-1β、IL-10、TNF-α的影响 |
| 三、讨论 |
| 1. 复方钩藤降压片对自发性高血压大鼠血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮的影响 |
| 2. 复方钩藤降压片对自发性高血压大鼠血浆高敏C反应蛋白、白介素1β、白介素-10、肿瘤坏死因子-α含量的影响 |
| 实验三、复方钩藤降压片对自发性高血压大鼠左心室肥厚形态学的影响 |
| 一、材料与方法 |
| 1. 实验目的 |
| 2. 实验材料 |
| 3. 实验方法 |
| 二、结果与分析 |
| 1. 复方钩藤降压片对SHR的左心室重量(LVM)、左心室重量指数(LVMI)及左室壁相对厚度的影响 |
| 2. 复方钩藤降压片对SHR的心肌细胞组织学病理的影响 |
| 三、讨论 |
| 实验四、基于p38MAPK/c-fos、p38MAPK/TNF-α、IL-1β、IL-10途径探讨复方钩藤降压片对自发性高血压大鼠左心室肥厚的调控作用 |
| 一、材料与方法 |
| 1. 实验目的 |
| 2. 实验材料 |
| 3. 实验方法 |
| 二、结果与分析 |
| 1. 免疫组化方法(PV9000法)检测各组大鼠心肌细胞p38MAPK、c-fos、TNFα、IL-1β、IL-10蛋白表达上样顺序及结果 |
| 2. 各组大鼠心肌组织p38MAPK、c-fos、TNFα、IL-1β、IL-10蛋白表达体视学图像积分光密度分析 |
| 3. Western-BIot法检测心肌细胞p38MAPK、TNFα、IL-1β、IL-10蛋白表达水平 |
| 三、讨论 |
| 1. 基于p38MAPK/c-fos途径探讨复方钩藤降压片对血AngⅡ、ALD增高状态下左心室肥厚的调控作用 |
| 2. 基于p38MAPK途径探讨复方钩藤降压片对AngⅡ、ALD增高状态下自发性高血压大鼠的TNF-α、IL-1β、IL-10炎性细胞因子的调控作用 |
| 实验五、复方钩藤降压片对自发性高血压大鼠血AngⅡ、ALD增高状态下TLR4/NF-κB信号通路的调控作用 |
| 一、材料与方法 |
| 1. 实验目的 |
| 2. 实验材料 |
| 3. 实验方法 |
| 二、结果与分析 |
| 1. 免疫组化方法(PV9000法)检测各组大鼠心肌细胞TLR4、NF-κBp65、TNF-α、IL-1β、IL-10炎性细胞因子蛋白表达 |
| 2. 各组大鼠心肌组织TLR4、NF-κB p65蛋白表达体视学图像积分光密度分析 |
| 3. Western-BIot法检测心肌细胞TLR4、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β、IL-10炎性细胞因子蛋白表达水平 |
| 三、讨论 |
| 1. TLR4/NF-κB信号传导通路 |
| 2. 复方钩藤降压片对TLR4/NF-κB信号传导通路调控作用 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
（7）补肾降压理论及补肾降压方对自发性高血压大鼠miR-1调控心室肥厚ERK通路的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 文献综述 |
| 第一节 中医药治疗高血压病的临床证据 |
| 1. 背景 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二节 中医药治疗高血压病的作用机制 |
| 1. 背景 |
| 2. 对血压变异的影响 |
| 3. 对交感神经活性的抑制作用 |
| 4. 对RAAS系统的影响 |
| 5. 对血管内皮细胞相关因子的影响 |
| 6. 对靶器官的保护作用 |
| 7. 对糖脂代谢和胰岛素抵抗的影响 |
| 8. 其它作用 |
| 9. 结语 |
| 参考文献 |
| 第二章 补肾降压理论 |
| 第一节 高血压病病机古今异轨 |
| 1. “眩晕”与高血压病在内涵上存在差异 |
| 2. “眩晕”与高血压病在病机上存在不同 |
| 3. 内涵与病机差异的临床启示 |
| 参考文献 |
| 第二节 高血压病病机的现代认识 |
| 1. 高血压前期与逸病 |
| 2. 高血压病“三大病机” |
| 3. 结语 |
| 参考文献 |
| 第三节 肾虚是高血压病现代病机关键 |
| 1. 年老导致的生理性肾虚 |
| 2. 大病、久病及肾导致的病理性肾虚 |
| 3. 降压西药不良反应导致肾虚 |
| 4. 降压西药的治疗作用导致肾虚 |
| 5. 高血压病肾虚证的现代研究及展望 |
| 参考文献 |
| 第四节 补肾降压是高血压病防治新策略 |
| 1. 补肾降压源流 |
| 2. 补肾降压法在高血压病中的运用 |
| 3. 补肾降压法在血压难控因素中的运用 |
| 4. 展望 |
| 参考文献 |
| 第五节 提高补肾降压疗效的关键 |
| 1. 病证结合的治疗模式 |
| 2. 中药/方剂现代药理成果的临床运用 |
| 3. 关键药物及剂量的临床运用 |
| 4. 结语 |
| 参考文献 |
| 第三章 补肾降压方对自发性高血压大鼠miR-1调控心室肥厚ERK信号通路的影响 |
| 前言 |
| 第一节 补肾降压方对自发性高血压大鼠血压及心率的影响 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二节 补肾降压方对自发性高血压大鼠心室肥厚的影响 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三节 补肾降压方对自发性高血压大鼠miR-1调控心室肥厚ERK信号通路的影响 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 创新点 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
| 附件 |
（8）血府逐瘀胶囊对自发性高血压大鼠心肌肥厚的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACTS |
| 缩略语表 |
| 综述一 中药治疗心肌肥厚的药理作用研究进展 |
| 1. 中药复方 |
| 2. 单味中药 |
| 3. 有效部位 |
| 4 有效成分 |
| 参考文献 |
| 综述二 高血压心肌肥厚的研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 技术路线图 |
| 第一部分 血府逐瘀胶囊对自发性高血压大鼠左心室肥厚的影响 |
| 实验材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 血府逐瘀胶囊对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响 |
| 实验材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 血府逐瘀胶囊对自发性高血压大鼠心肌MMP-9、TIMP-1表达的影响 |
| 实验材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）清肝降压饮对自发性高血压大鼠心肌肥厚的干预作用及机制研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 一、现代医学对高血压心肌肥厚的认识 |
| (一) 心肌肥厚的主要病理变化 |
| (二) 高血压左心室肥厚流行病学 |
| (三) 高血压心肌肥厚发病机制 |
| (四) 高血压心肌肥厚的西医干预治疗概况 |
| 二、中医学对高血压心肌肥厚的认识 |
| (一) 中医学对高血压心肌肥厚病因病机的认识 |
| (二) 中医学对高血压心肌肥厚治疗方法的探讨 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 清肝降压饮对SHR血压的影响 |
| 实验二 清肝降压饮对SHR的LVW/BW影响 |
| 实验三 清肝降压饮对SHR心肌组织病理形态学影响 |
| 实验四 清肝降压饮对SHR血浆(血清)ET-1、NO、AngⅡ含量的影响 |
| 实验五 清肝降压饮对SHR心肌BNPmRNA表达的影响 |
| 实验六 清肝降压饮对SHR心肌CaN表达的影响 |
| 实验七 清肝降压饮对SHR心肌eNOS表达的影响 |
| 第三部分 讨论 |
| 一、动物模型的选取和意义 |
| 二、清肝降压饮组方原则及药物配伍研究 |
| (一) 清肝降压饮组方配伍意义 |
| (二) 清肝降压饮主要组分的现代药理研究 |
| 三、阳性对照药物的确定 |
| 四、实验结果讨论 |
| (一) 清肝降压饮对SHR血压的影响 |
| (二) 清肝降压饮对SHR的LVW/BW(LVMI)影响 |
| (三) 清肝降压饮对光镜下SHR心肌形态结构的影响 |
| (四) 清肝降压饮对SHR血液中ET-1、NO含量以及心肌eNOS表达的影响 |
| (五) 清肝降压饮对SHR血液中Ang Ⅱ含量的影响 |
| (六) 清肝降压饮对SHR心肌BNPmRNA表达的影响 |
| (七) 清肝降压饮对SHR心肌CaN表达的影响 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 发表论文着作 |
| 详细摘要 |
（10）高血压左室肥厚的中医药研究现状（论文提纲范文）
| 1 高血压LVH的诊断 |
| 2 LVH在中医学中的病名及病因病机 |
| 2.1 病名 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 中医证型研究 |
| 3 LVH的中医药治疗 |
| 3.1 单方验方 |
| 3.2 中西医结合 |
| 3.3 其他疗法 |
| 4 实验研究 |
| 5 小 结 |
四、Effect of Salvia Miltiorrhiza on Left Ventricular Hypertrophy and Cardiac Aldosterone in Spontaneously Hypertensive Rats（论文参考文献）
- [1]基于ERK1/2与TGF-β1/Smad3通路研究参连复脉颗粒干预高血压心房重构及房颤易感性机制[D]. 马征. 北京中医药大学, 2021(01)
- [2]吴门降压膏方临证经验总结及其干预自噬影响高血压病心肌肥厚的研究[D]. 吴力菲. 南京中医药大学, 2021(01)
- [3]基于神经内分泌抑制机制结合角药配伍组方探讨丹七降压方对原发性高血压病左心室肥厚（瘀血内阻证）的影响[D]. 王燕. 成都中医药大学, 2020(02)
- [4]抗高血压左室肥厚中药实验研究进展[J]. 张凤英,王军. 中医研究, 2015(01)
- [5]高血压左室肥厚的病机及治疗[J]. 段练,熊兴江,王阶. 中华中医药杂志, 2014(08)
- [6]基于p38MAPK、TLR4信号通路介导的炎性细胞因子网络探讨平肝养阴、活血通络法治疗高血压左心室肥厚研究[D]. 陈偶英. 湖南中医药大学, 2014(01)
- [7]补肾降压理论及补肾降压方对自发性高血压大鼠miR-1调控心室肥厚ERK通路的影响[D]. 熊兴江. 中国中医科学院, 2013(11)
- [8]血府逐瘀胶囊对自发性高血压大鼠心肌肥厚的作用及机制研究[D]. 江丽娟. 中国中医科学院, 2012(02)
- [9]清肝降压饮对自发性高血压大鼠心肌肥厚的干预作用及机制研究[D]. 刘慧敏. 山东中医药大学, 2010(07)
- [10]高血压左室肥厚的中医药研究现状[J]. 谈晓东. 河北中医, 2009(07)