内源性血管紧张素Ⅱ在肝硬化胃黏膜病变中的作用

一、内源性血管紧张素Ⅱ在肝硬变胃粘膜病变中的作用（论文文献综述）

袁渊^[1]（2012）在《加味瓜蒌散治疗肝硬化门脉高压症的临床研究》文中提出目的：观察加味瓜蒌散治疗肝炎后肝硬化门脉高压症的临床疗效,并与心得安对照组相比较,评价加味瓜蒌散对乙型肝炎后肝硬化门脉高压症的治疗效果。方法：选择住院治疗的乙型肝炎后肝硬化门静脉高压症患者97例,分为治疗组（49例）和对照组（48例）,治疗组服用中药方剂“加味瓜蒌散”,对照组口服心得安片剂。疗程为3个月。在治疗前后分别观察患者的临床症状、体征、肝功能、肝纤维化指标、血流动力学及血管内皮生长因子的变化,比较两组患者的疗效。结果：（1）临床症状体征比较：两组患者在治疗后胁痛、乏力、纳差、腹胀、胁下痞块、口干苦、舌象、脉象等主要临床症状、体征均有不同程度好转,总积分值下降。两组病例的总积分前后差异具有显着性（P<0.05）。（2）肝功能比较：两组病例治疗后ALT、TBIL、ALB三项指标均有不同程度的改善。组间比较,两组病例治疗后在ALT、TBIL方面差异具有统计学意义（P<0.05）。两组治疗后ALB均升高,但治疗组与对照组之间的差异无显着性（P>0.05）。（3）肝纤维化指标的比较：两组治疗后HA、PCIII、 IVC、LN均有不同程度下降,对照组治疗前后比较差异无统计学意义（P>0.05）,治疗组治疗前后差异有显着性（P<0.05或0.01）。（4）血流动力学结果：治疗组服用加味瓜蒌散3个月后门静脉内径、血流量与用药前比较差异具有显着性（P<0.05）,血流速度治疗前后与对照组比较无显着差异（P>0.05）。（5）血管内皮生长因子改变情况：治疗组服用加味瓜蒌散3个月后血管内皮生长因子与用药前比较差异显着（P<0.05）,与对照组比较有显着差异（P<0.05）。结论：加味瓜蒌散能有效改善乙型肝炎后肝硬化门脉高压患者的临床症状及体征,改善肝功能,降低肝纤维化指标水平,能够使患者门静脉内径缩小,血流速度、血流量减慢或降低,并能有效降低患者血管内皮生长因子水平。其作用机制可能与其抗纤维化,阻止肝硬化形成,降低门脉压力,改善肝脏微循环等有关。

师园园^[2]（2012）在《Apelin、脂联素、抵抗素与子痫前期发病相关性的研究》文中研究说明目的：子痫前期是妊娠期多系统功能障碍性疾病，在初产妇的发病率为3%到7%，在经产妇的发病率为1%到3%，该病严重影响母婴健康，可导致子痫，脑出血，肾衰竭，胎死宫内等严重结果。目前研究认为其发病与胰岛素抵抗，血管内皮受损，氧化应激，胎盘浅着床，胎盘缺血，遗传和免疫有关。脂肪组织被普遍认为是一种能分泌多种生物活性蛋白质的功能性内分泌和旁分泌器官，其可分泌Apelin、脂联素、抵抗素。Apelin作为一种脂肪细胞因子和炎性细胞因子，在机体的炎症反应，免疫应答及细胞生长发育，凋亡等多种生理病理过程中发挥重要作用。脂联素不仅是一种新陈代谢调节激素，而且是一种炎症细胞因子网络抑制剂。脂联素通过三种机制发挥其抗炎特性，包括对炎症细胞的直接作用，NF-κB的作用及与TNF-α的相互作用。抵抗素通过诱导线粒体功能障碍和细胞氧化还原酶失衡引起氧化应激，通过激活P38MAPK和磷脂酶C信号通路引起炎症反应。本文旨在通过研究Apelin，脂联素，抵抗素在子痫前期患者血清中的表达水平的变化及其相关性，探讨其在子痫前期发病机理中的作用，并为临床预防治疗子痫前期提供有力的理论依据。方法：1研究对象：（1）实验组:随机选择2010年10月到2011年10月在河北医科大学第二医院妇产科检查并住院分娩的子痫前期患者40例，其中轻度子痫前期20例，重度子痫前期20例；（2）对照组：随机选择同期在河北医科大学第二医院妇产科检查并住院分娩的健康孕妇30例。两组孕妇均无糖尿病，心脏病，慢性高血压，慢性肝病，肾病，免疫性疾病，多胎妊娠等病史。2实验方法：两组孕妇均在清晨空腹采集肘静脉血4ml，以3000r/min离心10分钟，分离血清，置-70℃冰箱保存待测；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清Apelin，脂联素和抵抗素水平。3统计学分析：使用SPSS13.0处理分析数据。检测数据用均数±标准差表示，用单因素方差分析进行三组间均数比较，用t检验进行两组间比较，用SNK-q法进行三个均数间两两比较，用Pearson线性相关分析研究血清Apelin与ADP，抵抗素与ADP是否相关。结果：1重度子痫前期孕妇组血清Apelin水平为92.39±8.09ng/L，轻度子痫前期孕妇组血清Apelin水平为68.46±6.49ng/L，正常对照孕妇组血清Apelin水平为51.02±5.82ng/L，重度子痫前期孕妇组，轻度子痫前期孕妇组，正常对照孕妇组三组血清Apelin比较均存在显着性差异（P <0.05），重度子痫前期孕妇组血清Apelin水平＞轻度子痫前期孕妇组＞正常对照孕妇组。2重度子痫前期孕妇组血清脂联素水平为4.59±2.01pg/ml，轻度子痫前期孕妇组血清脂联素水平为7.21±2.82pg/ml，正常对照孕妇组血清脂联素水平为12.03±3.25pg/ml，重度子痫前期孕妇组，轻度子痫前期孕妇组，正常对照孕妇组三组血清脂联素比较均存在显着性差异（P <0.05），重度子痫前期孕妇组血清脂联素水平<轻度子痫前期孕妇组<正常对照孕妇组。3重度子痫前期孕妇组血清抵抗素水平为28.75±4.9ug/L，轻度子痫前期孕妇组血清抵抗素水平为21.64±4.03ug/L，正常对照孕妇组血清抵抗素水平为13.91±4.39ug/L，重度子痫前期孕妇组，轻度子痫前期孕妇组，正常对照孕妇组三组血清抵抗素比较均存在显着性差异（P <0.05），重度子痫前期孕妇组血清抵抗素水平＞轻度子痫前期孕妇组＞正常对照孕妇组。4重度子痫前期孕妇组血清Apelin水平与脂联素水平成负相关（r=-0.597，P<0.01），抵抗素水平与脂联素水平成负相关（r=-0.764， P<0.01）；轻度子痫前期孕妇组血清Apelin水平与脂联素水平成负相关（r=-0.786，P<0.01），抵抗素水平与脂联素水平成负相关（r=-0.528, P<0.05）；正常对照孕妇组血清Apelin水平与脂联素水平成负相关（r=-0.636, P<0.01），抵抗素水平与脂联素水平成负相关（r=-0.540, P<0.01）。结论：1在重度子痫前期患者，轻度子痫前期患者，健康孕妇血清中Apelin、脂联素、抵抗素均有一定水平的表达，且随着子痫前期病情进展，Apelin、抵抗素的表达水平逐渐升高，脂联素的表达水平逐渐降低，可能脂肪细胞因子Apelin、脂联素、抵抗素在子痫前期的发病中起到一定作用；2血清Apelin、抵抗素作为致炎致胰岛素抵抗的脂肪因子，参与了体内葡萄糖脂类的代谢调节，炎症应答，血管发生和免疫等的调节，可能与子痫前期的发生发展有关；3脂联素不仅是一种新陈代谢调节激素，而且是一种炎症细胞因子网络抑制剂，可能起着抑制子痫前期发生发展的作用；4子痫前期患者血清中Apelin与脂联素负相关，抵抗素与脂联素负相关，三者紧密联系，可能一起在子痫前期的发生发展中起作用，从而为临床上子痫前期的预防治疗提供有力的实验性理论依据。

彭光辉^[3]（2012）在《COX-2和VEGF在胃腺癌组织中的表达及相关性研究》文中提出背景：胃癌（gastric carcinoma）是消化系统最常见的恶性肿瘤之一,严重威胁人类的健康。在世界范围内,胃癌的死亡率居所有恶性肿瘤第二位,每年有近一百万人确诊为胃癌,中国的胃癌人数占全世界发病总数的42%。其发生发展与多基因调控改变相关,该病发病率和死亡率均较高,预后较差。环氧化酶是炎症过程中的一个重要的诱导酶,环氧化酶（cyclooxygenase,COX）是前列腺素（prostaglandins,PG）合成过程中一个重要的限速酶,它可催化花生四烯酸（Arachidonic Acid, AA）转化成各种腺产物,从而参与机体的多种病理生理过程。COX有两种同工酶,即COX-1和COX-2。COX-1是结构型酶,定位于内质网,在多数组织细胞中恒长表达,主要参与维持细胞正常的生理功能,维持内环境的稳定。COX-2是一种诱导型酶.主要定位于核膜.产生的PGs产物可进入核内,调节靶细胞基因的转录。有研究显示COX-2在多种肿瘤组织中过度表达,参与肿瘤的发生发展。血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor, VEGF）是促进血管生成的各种调节因子中最强、最特异、最重要的一种促血管生成因子,近年有研究显示VEGF与肿瘤的发生发展有关,然而其在胃癌中的表达的分子机制尚未明确。目前国内外就COX-2和VEGF在胃癌中的表达及相关性研究较少,本实验通过大样本病例研究胃腺癌组织中COX-2和VEGF的表达情况、其与临床病理特征之间的关系及二者间的相关性。为进一步了解胃癌的发生发展机制、评估胃癌的生物学行为、判断预后和为靶向治疗的开展提供一定的理论基础。目的：研究环氧化酶-2（Cyclooxygenase-2,COX-2）和血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor, VEGF）在胃腺癌中的表达及与临床病理特征之间的关系方法：采用免疫组织化学方法检测478例胃腺癌组织和49例正常癌旁组织中COX-2和VEGF的表达水平,并分析两者之间的相关性及其与临床病理特征之间的关系。结果：胃腺癌组织中COX-2阳性表达率为322/478（67.4%）,VEGF的阳性表达率为302/478（63.2%）,COX-2和VEGF的表达与患者性别、年龄及胃腺癌的分型、分化程度、肿块直径大小无相关性（P>0.05）,与局部浸润深度、TNM分期、淋巴结转移呈正相关（P<0.05）,二者在在胃腺癌组织中的表达呈正相关（r=0.329,P<0.01）,胃癌组织中COX-2和VEGF阳性表达率明显高于癌旁组织（P<0.01）。结论：COX-2和VEGF在胃腺癌组织中不同程度表达,与局部浸润深度、TNM分期、淋巴结转移呈正相关,提示二者的过表达可能是评估胃癌的生物学行为及患者预后的重要指标。COX-2和VEGF在胃腺癌中高表达且密切相关,提示二者可能存在相同作用机制并共同促进肿瘤的发生发展。

徐纪中^[4]（2010）在《门静脉高压症血流动力学改变及脾静脉壁iNOS、NF-kB表达与上消化道出血的关系》文中进行了进一步梳理背景及目的门静脉高压症（Portal hypertension, PHT）是一组以门脉系统压力病理性增高为特征的临床综合征,多见于肝炎后肝硬化患者。PHT患者门脉系统血流动力学处于高动力和高流量并存的状态。压力和流量增高可导致血管应力增加。随着对PHT研究的深入,人们发现PHT患者除血流动力学紊乱外,还存在着门静脉系统的血管性病变,称为门静脉高压性血管病变（Portal hypertension vasculopathy, PHV）,并在PHT的发展中起重要作用。国内外研究证明门脉高压症发病机制主要包括“后向血流理论”和“前向血流理论”。其中前向血流理论认为门脉高压症时门脉侧支循环阻力与正常门静脉血管阻力没有差异,维持门静脉高压的原因是较多的门静脉流入量使得门静脉主动充血。食管胃底曲张静脉出血是门静脉高压症最为严重的并发症之一。门静脉高压症时不但存在门静脉系统及全身血流动力学的紊乱,同时还有各种血管活性物质的代谢异常,它们可能是促进或者影响出血的重要因素。门静脉高压症时门静脉和脾静脉直径、血流量、流速等还存在争议,是否与出血相关研究尚少。一氧化氮（nitric oxide,NO）释放过多可能是PHT时血管扩张和血管收缩性下降的主要原因之一。诱导型一氧化氮合成酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）是NO合成的关键酶,NO产生过多可能是iNOS表达增强的结果。核因子-κB（nuclear factor-KB, NF-κB）与iNOS的关系在其他领域研究较多,但它们在门静脉高压症时的脾静脉壁的表达的研究尚少,且是否与出血相关,有待进一步研究。方法实验组（PHT组）脾静脉标本48例,选取自郑州大学第一附属医院普外科收治的肝硬化门静脉高压症并择期行脾切除及贲门周围血管离断术病人。根据出血情况将门静脉高压症患者分为2组,A组无上消化道出血史者,B组为≥1次出血史者。术前对PHT各组进行门静脉系统各属支血流超声多普勒检查。对照组10例脾静脉标本取自该院同期外伤脾破裂行脾切除切除的病人。PHT组和对照组的脾静脉进行HE染色,光镜下观察脾静脉壁病理形态学改变,采用免疫组织化学技术检测iNOS和NF-κB在PHT组和对照组的表达情况,并进行相关性分析。结果1.门静脉的直径A组14.87±0.44mm,B组14.69±0.44mm。在A、B两组无显着差别（p>0.05）,门静脉平均血流速度A组11.43±0.52 cm/s,B组9.98±0.55 cm/s,A组门静脉血流速度高于B组,差异有统计学意义（p<0.05）。门静脉血流量A组1190.41±60.46L/min,B组1013.21±52.29L/min,A组的门静脉血流量大于B组,差异有统计学意义（p<0.05）。2.脾静脉平均流速A组9.99±0.52 cm/s,B组9.74±0.65 cm/s,A、B两组的脾静脉平均流速无显着差别（p>0.05）。脾静脉内径A组10.23±0.34 mm,B组10.74±0.41mm,A组的脾静脉内径小于B组,差异有统计学意义（p<0.05）。脾静脉的血流量A组492.52±20.76L/min,B组528.26±34.22 L/min,A组的脾静脉的血流量显着低于B组（p<0.05）。3.A组的脾静脉血流量与门静脉血流量的比值0.42±0.03,B组为0.52±0.03,A组显着低于B组。4.免疫组化染色镜下观察：iNOS的阳性信号见于细胞的胞浆,PHT患者脾静脉内皮细胞和平滑肌细胞iNOS的表达均呈阳性或强阳性,对照组血管则呈阴性或弱阳性表达,且B组的阳性区平均光密度值大于A组和对照组,差异均有统计学意义。5. NF-κB免疫组化产物主要定位于内皮细胞胞浆和胞核,PHT组患者脾静脉内皮细胞呈阳性或强阳性,对照组则成阴性或弱阳性表达,且B组的阳性区平均光密度值大于A组和对照组,差异均有统计学意义。6.相关分析结果显示,PHT患者A、B两组的脾静脉iNOS和NF-κB蛋白表达呈正相关（r=0.969,P<0.01）。结论1.有出血史PHT组患者的门静脉血流变慢,血流量减少,提示上消化道出血与门静脉血流动力学变化有关。2.PHT组的脾静脉血流量增多,说明脾脏与门静脉高压高动力循环有关,PHT出血组的脾静脉血流量占门静脉血流量的比例明显增大,说明脾静脉的血流量增加与上消化道出血有关。3.PHT组的脾静脉壁的iNOS和NF-κB表达均高于对照组,且有出血史组高于无出血史组,提示两者可能与上消化道出血相关。4.PHT组患者iNOS和NF-κB表达水平成正相关,推测两者之间有协同作用。

边姝^[5]（2009）在《肝硬化门脉高压血管活性物质与不同临床特征的相关性研究》文中研究表明目的:肝硬化门脉高压患者的血流动力学有显着的变化,其血流动力学的改变不仅包括门静脉血流的变化,还包括内脏和体循环血流动力学改变。血管活性物质在调节门脉血管阻力、门脉血流量及门脉高压症的形成方面起重要作用。本研究测定肝硬化患者血浆中部分血管活性物质含量与门脉系统的血流动力学变化,旨在探讨血管活性物质与临床表现、食管胃底静脉曲张程度以及门脉高压不同侧支循环的关系,探讨血管活性物质在门静脉高压发生发展中的作用和意义。方法:肝硬化门脉高压症患者46例,正常对照10例。应用放射免疫法测定血浆中血管紧张素Ⅱ（AⅡ）,内皮素-1（ET-1）含量,应用硝酸还原酶法测定一氧化氮（NO）含量,用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血管内皮生长因子（VEGF）含量。应用彩色多普勒超声显像仪分别测定和计算门静脉直径（PVD）,脾脏厚度。应用64层螺旋CT门静脉成像观察门静脉高压患者不同侧枝循环特征,电子胃镜观察食管胃底静脉曲张的程度。结果:1、肝硬化门脉高压组血浆AⅡ、ET-1、NO、VEGF水平显着高于正常对照组。门脉高压症患者中出血组的NO含量显着高于未出血组（t=-2.343,p=0.024）,腹水组血浆AⅡ水平显着高于无腹水组（t=-3.110,p=0.003）。2、肝硬化门脉高压症患者中,食管胃底静脉曲张组血浆NO水平显着高于无食管静脉曲张组（t=-2.116,p=0.04）,食管胃底静脉曲张由双支供血者血浆ET水平显着高于单支供血者（t=-2.736,p=0.009）,血浆NO、AⅡ、VEGF水平无显着差异。血浆NO、VEGF水平随食管胃底静脉曲张的程度加重而升高。存在食管旁静脉组血浆ET-1水平显着高于无食管旁静脉组（t=-2.42,p=0.023）。3、肝硬化门脉高压症患者中,有脾肾分流者的血浆AⅡ水平显着高于无脾肾分流患者（t=-0.294,p=0.045）,有胃肾、脾肾静脉分流者血浆VEGF水平高于无胃肾、脾肾静脉分流者,但差异无统计学意义。有无脾肾、胃肾静脉分流血浆中NO、ET水平无显着差异。4、各种血管活性物质与肝硬化门脉高压时门静脉宽度、脾脏厚度均无明显相关性。结论:1、血管活性物质与肝硬化不同临床特征具有一定相关性:肝硬化门脉高压食管胃底静脉曲张破裂出血患者血浆中的NO含量明显高于无出血患者;而肝硬化腹水患者AⅡ含量明显增加。提示肝硬化血管活性物质的改变将可能加重和影响病情进展。2、血管活性物质与肝硬化不同侧枝循环特征具有密切相关性:食管胃底静脉曲张由双支供血者血浆ET水平显着高于单支供血者;血浆NO、VEGF水平随食管胃底静脉曲张的程度加重而升高;存在食管旁静脉组血浆ET-1水平显着高于无食管旁静脉组;有脾肾分流者的血浆AⅡ水平显着高于无脾肾分流患者。提示血管活性递质可能对肝硬化侧枝循环形成、对决定不同侧枝循环特征具有重要意义,总之,肝硬化肝功失代偿可引起血管活性物质变化,这些血管物质含量的改变又反过来促进了肝硬化侧枝循环形成、肝硬化腹水和静脉曲张出血等,血管活性物质的研究对探讨肝硬化患者的病情进展机制及探索其潜在的干预措施具有重要意义。

冯春红,张孟瑜,夏先明^[6]（2007）在《液递物质与门脉高压症的发病机制》文中指出门脉高压症（portal hypertension）是世界范围内的常见病、多发病,其病因以肝炎后肝硬变最为常见。目前认为调节循环血管阻力和血流量的液递物质,在门脉高压的形成中意义重大。现将部分液递物质在门脉高压症发病机制中的作用作一综述。

姚常柏^[7]（2006）在《门奇静脉断流术后门体分流、胆汁酸和液递物质变化的研究》文中提出目的 门脉高压症（portal hypertension PHT）,是以门静脉系统血流动力异常变化为特点,以腹水、脾功能亢进,食管胃底静脉曲张、呕血、黑便等为主要临床表现的一种征候群,约1/3的患者因出血而死亡。门静脉高压症（PHT）所致的食管胃底曲张静脉破裂出血的治疗至今仍是一个具有挑战性的医学课题。尽管国内外学者认为肝移植是治疗PHT出血的唯一根治手段,但由于我国的现实情况,加之肝移植治疗PHT的远期生存率、生活质量等与断、分流手术相比并未显示其优势,故未在我国广泛开展。治疗PHT食管胃底曲张静脉破裂出血的理想术式应该既能有效降低门脉压力,又能最大限度地维持门静脉向肝血流,保护肝功能。门奇静脉断流术是一种目前国内广泛采用有效的手术方式。 门静脉高压症发展过程中,常可发生门静脉与体循环间的分流,引起静脉曲张,减少肝脏血供,引发肝性脑病或肝功能衰竭。胆汁酸是胆固醇在肝脏中的代谢产物,它的调控是肝脏的一个主要功能,血清胆汁酸的变化较其他指标更能准确反映肝脏功能。液递物质的变化与门脉高压症的发病密切相关,其中氧自由基（OFR）、一氧化氮（NO）在PHT发病与继发性损伤中起着十分重要的作用,本文首次从门体分流、血清胆汁酸和液递物质的变化等方面对门奇静脉断流术治疗门脉高压症进行研究。实验分如下几部分:第一部分,99MTcO4-门肠闪烁成像评估门奇静脉断流术后病人门脉循环及门体分流;第二部分,门奇静脉断流术前后胆汁酸谱变化的研究;第三部分,门奇静脉断流术前后液递物质变化的研究。

周俊^[8]（2006）在《介入断流术治疗肝硬化门静脉高压症的预后因素分析》文中研究表明目的:研究分析介入断流术治疗肝硬化门静脉高压症的预后因素,探讨影响介入断流术后曲张静脉的转归、术后复发出血的原因和影响生存时间的各种因素和可能的机制;探讨其相关的干预及预防措施。材料与方法:对73例临床确诊为肝硬化门静脉高压症伴有食管胃底静脉曲张的患者,同时行经皮经肝穿刺食管胃底曲张静脉栓塞术（PTO）和部分性脾动脉栓塞术（PSE）手术治疗,观察介入治疗术后的反应和并发症;跟踪随访收集术后患者的曲张静脉的转归情况、复发出血的情况和生存状况等,选择可能相关的13个因素作为研究对象,采取spearman相关分析来筛选影响术后曲张静脉转归、复发出血时间和生存时间的相关因素,并对其采用logistic多因素回归分析,筛选其显着相关因素并分析可能机制;同时对比术后复发再次行介入断流术的11例患者的直接门静脉造影表现及其门静脉压力并分析。结果:①术后一过性发热62例（84.9%）,腹痛腹胀48例（65.8%）是介入断流术常见的并发症,未发生严重并发症;②门静脉造影显示胃冠状静脉、胃短静脉和胃后静脉的曲张分流的出现率是100%、65.26%和38.34%;显示食管静脉曲张主要由胃冠状静脉供血,胃静脉曲张主要由胃短静脉和胃后静脉供血;胃冠状静脉大多数为单支,少数为双支,其双支的出现率分别为30.57%;胃冠状静脉开口于门静脉主干的为52.06%,开口于脾静脉主干的为27.39%和开口于门脾静脉交汇处的为20.55%;③发现胃肾分流3例,脾肾分流7例、腹膜后门腔静脉分流2例,以及CTA检查发现脐静脉开放者2例;④73例患者介入断流术前和术后平均自由门静脉压力（FPP）分别为3.87±1.82kpa和3.64±1.14kpa,前后比较存在显着性差异;11例再次介入手术患者的术前、术后和复发后的自由门静脉压力（FPP）分别为4.02±0.24kpa、3.82±0.25kpa和3.93±0.23kpa ,前后比较发现首次术前与术后存在显着性差异,首次术前和复发出血术前门静脉压力比较无显着性差异;⑤介入术后复查曲张静脉转归基本消失54例,轻度19例;⑥Spearman相关分析和Logistic多因素回归分析,肝功能分级、静脉曲张程度、门脉血流方向和残存小侧支四个因素对曲张静脉（EV）转归有影响;Spearman相关分析和Logistic多因素回归分析门脉高压性胃病和出血量等因素对复发出血时间有影响;⑦COX回归分析,门体分流和曲张静脉转归两个因素对术后生存有影响;⑧术后随访6-70月,1、2、3、4、5年的累计复发出血率和累计生存率分别为17.81%、28.77%、38.36%、43.84%、47.95%和93.15%、91.78%、86.30%、83.56%、80.82%;结论:介入断流术治疗门脉高压食管胃底静脉曲张有独特的优点,可以快速直接控制曲张静脉出血而门静脉压力无显着增高,保证了肝脏灌注;与外科分流术相比适应证广、损伤轻、术后恢复快,不易遗漏曲张静脉;肝功能分级、曲张静脉程度、门脉血流方向和残存侧支血管对食管胃曲张静脉转归有影响;门脉高压性胃病对复发出血时间有影响;门体分流和曲张静脉转归对生存时间有影响。考虑到术前门静脉压力、肝功能的储备功能、门脉高压性胃病的可干预性,积极的进行有效的药物治疗和预防以及早期实施介入手术,可以进一步提高疗效和患者的生存状况。

林雪群^[9]（2005）在《内皮素-1及其受体在烫伤大鼠脑底动脉的表达及其意义》文中提出第一部分烫伤合并内毒素血症大鼠脑底动脉内皮素-1 的表达研究背景及目的在烫（烧）伤、感染等应激状态下,机体免疫功能低下,机械屏障作用削弱,从而使大量内毒素侵入血循环,并在一定条件下形成内毒素血症,促发一系列活性介质的作用,导致全身各器官损害。内毒素性休克是一种严重的循环紊乱,有高达30-90%的死亡率,具有高死亡率的内毒素性休克,与心血管变化、微循环紊乱的器官机能障碍有关。根据动物实验和临床观察的数据表明,在烫（烧）伤和/或烫（烧）伤合并内毒素血症中,取关健性作用的是内皮衍生因子,如内皮素和NO。内皮素具有强有效和重要的血管收缩作用,不仅涉及到循环而且涉及到对炎症和创伤刺激的反应,特别是烫（烧）伤和/或烫（烧）伤合并内毒素刺激引起内皮素释放,在烫（烧）伤患者的循环中内皮素肽水平增加将引发脏器血管床严重的血管收缩,导致器官机能障碍。尽管人们对烧伤和/或烧伤合并内毒素血症时期内皮素对内脏,如心、肝、肺、肾、肠道组织损伤,以及各脏器组织内皮素水平作了较详尽的研究,并认为烧（烫）伤可直接引起机体组织、器官和血浆内皮素水平增加,从而导致烧（烫）伤远离器官的损伤,但人们对于烫（烧）伤和/或烫（烧）伤合并内毒素血症时期内皮素对脑组织的损伤,尤其是对脑血管的作用研究甚少。因此,深入研究烫（烧）伤和/或烫（烧）伤合并内毒素血症时期,脑血管内皮素及其受体的表达变化,以及内皮素对脑血管作用的影响及其作用机理,对于临床预防和治疗烫（烧）伤和/或烫（烧）伤合并内毒素血症后引发的脑血管痉挛、中枢神经系统感染、颅内压升高及其脑循环障碍有着重要的临床应用前景。方法1. 实验动物分组Wistar 大鼠,体重280-320g,雌雄不限,随机分为三大组:单纯烫伤组（单烫组）、烫伤合并注射内毒素组（烫注组）、单纯注射内毒素组（单注组）。各大组再分为:正常对照组（Control group）;烫伤（和/或注射内毒素,后同）3h 组（Scald 3h group）;烫伤6h 组（Scald 6h group）;烫伤12h 组（Scald 12h group）;烫伤24h 组（Scald 24h group）;烫伤48h 组（Scald 48h group）。每组8 只。2. 制作大鼠烫伤模型及复合内毒素血症模型. 烫伤大鼠模型制作前腹腔注射1%戊巴比妥钠（40mg/kg） 麻醉,待动物麻醉后,

汤天平^[10]（2003）在《大鼠肝硬化形成过程中肝脏内皮素A受体mRNA表达及其意义》文中认为目的：观察Wistar大鼠肝硬化门静脉高压形成过程中内皮素A受体mRNA在肝脏的表达，探讨内皮素及其受体对肝硬化门静脉高压大鼠肝脏的调节机制。 方法：应用mRNA原位杂交技术确定内皮素A受体的部位，从而发现内皮素在肝脏的作用位点，并对内皮素A受体mRNA进行定量分析。实验中把71只雄性Wistar大鼠随机分成4组，用60％CCL4皮下注射方法制作肝硬化门静脉高压模型，其中正常对照组13只、肝细胞变性坏死期组（1月组）20只、肝细胞结节状增生期组（2月组）20只、假小叶形成期组（3月组）18只。实验分成4个部分：①模型建立过程中，分别测定各实验组及对照组大鼠门静脉压力，取外周及门静脉血测内皮素水平，以动态观察肝硬化门静脉高压形成过程中门静脉压力、门静脉与外周血内皮素水平变化及其规律；②取肝右叶进行组织学检查，快速液氮冷冻保存相近部位肝组织待进一步行内皮素A受体mRNA原位杂交；③用DNAstar软件包分析大鼠内皮素A、B、C受体（ETA、ETB、ETC）的mRNA序列，设计一33bp ETA探针；④根据病理切片筛选合适肝组织冰冻标本，行冰冻切片ETA mRNA原位杂交，结果用图象分析仪进行定量分析。 结果：1．Wistar大鼠肝硬化门静脉高压形成过程中，肝脏发生特征性病理改变；肝细胞变性坏死、结节状增生、假小叶形成；2．门静沦文部分:，1‘文韵习’及脉)l、力’，七梯度性升高;3.外周及门静脉血浆内皮索水平随门朴脉几力升高而降低;4.肝脏ETAmRNA表达增多，表达主要位于乳竹卜门朴脉小静脉、肝小动脉血管壁，小静脉表达明显高于小动脉，表达水平随内皮素浓度的降低、门静脉压力的升高l衍增加。 结论:①人鼠肝硬化门静脉高压形成过程，一1，外周及门静脉山1.浆内皮素水平进行性降低:②月一干脏微循环ETA mRNA表达量增加，‘l「现卜调趋势;③表达部位随肝硬化进展发生特征性变化。研究生 指导教师

二、内源性血管紧张素Ⅱ在肝硬变胃粘膜病变中的作用（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、内源性血管紧张素Ⅱ在肝硬变胃粘膜病变中的作用（论文提纲范文）

（1）加味瓜蒌散治疗肝硬化门脉高压症的临床研究（论文提纲范文）

（2）Apelin、脂联素、抵抗素与子痫前期发病相关性的研究（论文提纲范文）

（3）COX-2和VEGF在胃腺癌组织中的表达及相关性研究（论文提纲范文）

（4）门静脉高压症血流动力学改变及脾静脉壁iNOS、NF-kB表达与上消化道出血的关系（论文提纲范文）

（5）肝硬化门脉高压血管活性物质与不同临床特征的相关性研究（论文提纲范文）

（7）门奇静脉断流术后门体分流、胆汁酸和液递物质变化的研究（论文提纲范文）

（8）介入断流术治疗肝硬化门静脉高压症的预后因素分析（论文提纲范文）

（9）内皮素-1及其受体在烫伤大鼠脑底动脉的表达及其意义（论文提纲范文）

（10）大鼠肝硬化形成过程中肝脏内皮素A受体mRNA表达及其意义（论文提纲范文）

四、内源性血管紧张素Ⅱ在肝硬变胃粘膜病变中的作用（论文参考文献）

• [1]加味瓜蒌散治疗肝硬化门脉高压症的临床研究[D]. 袁渊. 南京中医药大学, 2012(10)
• [2]Apelin、脂联素、抵抗素与子痫前期发病相关性的研究[D]. 师园园. 河北医科大学, 2012(01)
• [3]COX-2和VEGF在胃腺癌组织中的表达及相关性研究[D]. 彭光辉. 安徽医科大学, 2012(02)
• [4]门静脉高压症血流动力学改变及脾静脉壁iNOS、NF-kB表达与上消化道出血的关系[D]. 徐纪中. 郑州大学, 2010(06)
• [5]肝硬化门脉高压血管活性物质与不同临床特征的相关性研究[D]. 边姝. 山东大学, 2009(04)
• [6]液递物质与门脉高压症的发病机制[J]. 冯春红,张孟瑜,夏先明. 泸州医学院学报, 2007(05)
• [7]门奇静脉断流术后门体分流、胆汁酸和液递物质变化的研究[D]. 姚常柏. 中国医科大学, 2006(09)
• [8]介入断流术治疗肝硬化门静脉高压症的预后因素分析[D]. 周俊. 华中科技大学, 2006(03)
• [9]内皮素-1及其受体在烫伤大鼠脑底动脉的表达及其意义[D]. 林雪群. 江西医学院, 2005(03)
• [10]大鼠肝硬化形成过程中肝脏内皮素A受体mRNA表达及其意义[D]. 汤天平. 青岛大学, 2003(04)

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