一、2型糖尿病患者血小板膜糖蛋白表达初步研究（论文文献综述）
赵玲[1]（2021）在《血小板参数及血小板活化和凋亡指标的检测对2型糖尿病诊治的临床价值探讨》文中研究说明目的:探讨血小板参数及血小板活化和凋亡指标的检测对2型糖尿病诊治的临床价值。方法:1.随机收集连云港市第二人民医院内分泌科于2020年4-9月诊断为2型糖尿病（Type 2 Diabetes mellitus,T2DM）而非首次住院规范化治疗的患者60例作为治疗组,选取同期门诊确诊的初发、未经治疗的2型糖尿病患者60例作为初发组,并选取同期健康体检者60例作为正常对照组,采用全自动血液分析仪分别检测三组研究对象的血小板计数（PLT）、血小板分布宽度（PDW）、血小板平均体积（MPV）以及血小板压积（PCT）;采用血小板聚集仪分别以AA（花生四烯酸）、ADP（二磷酸腺苷）及COL（胶原）为诱导剂检测三组研究对象的第300S对应的血小板最大聚集率（PAgTm）;2.采用流式细胞仪来检测治疗组与正常对照组各20个样本的血小板P-选择素（P-selection）、PAC-1、线粒体膜电位（ΔΨm）及细胞内ROS的表达情况;Westernblot检测治疗组与对照组血小板凋亡蛋白细胞色素C、Bax及Casepase3的表达水平。3.T2DM患者相关实验室检查结果回顾性分析,通过LIS调取2020年4-9月T2DM患者尿常规检测数据,根据尿糖水平将病人分为“1+、2+、3+”三组,每组各选取120例病人,分别调取各组研究对象同一天检测的空腹血糖、糖化血清蛋白、糖化血红蛋白检测结果,探究不同尿糖水平下尿糖与空腹血糖、糖化血清蛋白、糖化血红蛋白指标间的关系。采用SPSS17.0软件单因素方差分析（One-Way-ANOVA）对数据进行分析,不同组别之间的定量数据用均值±标准差来表示,不同组别的检测结果采用S-N-K方法进行组间比较。结果:1.治疗组患者的MPV显着高于正常对照组（P=0.000）,而PCT、PDW、PLT、AA-PAgTm、ADP-PAgTm、COL-PAgTm的水平在两组间差异不显着（P>0.05）;初发组患者的 MPV、AA-PAgTm、ADP-PAgTm、COL-PAgTm 显着高于正常对照组（P<0.05）和治疗组（P<0.05）,而PCT、PDW、PLT在三组间差异不显着（P>0.05）;2.治疗组患者的细胞色素C、Bax、Casepase-3、P-选择素（P-selection）、PAC-1及细胞内ROS的表达水平显着高于正常对照组（P<0.05）,线粒体膜电位（△Ψm）的表达水平显着低于正常对照组（P<0.05）。3.尿糖的不同水平组患者的空腹血糖和糖化血清蛋白水平差异显着（P<0.05）,而不同组别之间糖化血红蛋白水平差异不显着（P>0.05）。结论:血小板平均体积（MPV）、血小板聚集率（PAgTm）、血小板活化和凋亡指标可以作为T2DM患者是否被规范治疗的实验室评估指标来辅助T2DM的诊治。
Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;[2]（2020）在《基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换》文中指出心血管病已经成为全世界人群死亡的首要原因,其死亡患者例数占全球总死亡病例的32%。在中国,随着人口老龄化和社会城镇化步伐的加快,心血管病的发病率和患病率均持续上升。据推算,我国心脑血管病现患人数为2.9亿,其中脑卒中患者1300万,冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者1100万。在过去的20余年,心脑血管病年龄标准化患病率增幅达14.7%。根据世界银行的估计,至2030年,脑卒中和冠心病的患病人数将分别增至3177万和2263万。
王玉敏[3]（2020）在《血小板p66Shc/NO信号通路介导冠心病合并糖尿病患者氯吡格雷抵抗的作用研究》文中研究表明目的:冠心病（Coronary heart disease,CHD）是目前世界上发病率和致死率最高的疾病之一,氯吡格雷合并阿司匹林双联抗血小板治疗是冠心病患者急性致死性血栓栓塞的主要治疗策略。然而,研究发现约30%的患者出现氯吡格雷抵抗（Clopidogrel resistence,CR）,而合并糖尿病是冠心病患者发生氯吡格雷抵抗的一个主要风险因素。本课题以血小板为研究切入点,探讨冠心病合并糖尿病患者氯吡格雷抵抗的发生率及其与再发心血管事件的关联性,并初步探讨血小板p66Shc/NO信号通路对其调控作用,以期为冠心病合并糖尿病患者抗血小板治疗提供理论依据和新的治疗药物靶点。方法:一、临床研究:选取2018年10月至2019年10月于东南大学附属中大医院心血管内科的冠心病患者257名。按照是否合并2型糖尿病（Type 2 diabetes mellitus,T2DM）,将患者分为冠心病未合并2型糖尿病组（CHD-T2DM组）以及冠心病合并2型糖尿病组（CHD+T2DM组）,所有患者行冠脉造影检查前均予氯吡格雷负荷剂量300mg,分别于患者服用氯吡格雷负荷剂量前（0 h）和服用氯吡格雷负荷剂量后12 h（10-14 h）进行血样采集。采用光学投射比浊法（Light transmittance aggregometry,LTA）检测两组患者的血小板聚集功能,并根据患者服用氯吡格雷前后的最大血小板聚集率（Maximal aggregation rate,MAR）,计算血小板抑制率（Inhibition of platelet aggregation,IPA）,从而判断患者对氯吡格雷的反应性。对患者进行6个月的随访,调查两组患者心血管死亡、心肌梗死和卒中等主要心血管事件（Major adverse cardiovascular events,MACE）的发生情况以及与氯吡格雷反应性的相关性。二、基础研究:建立基于富血小板血浆的过滤器法来分离纯化血小板,采用Bicinchonininc Acid（BCA）蛋白浓度测定、RNA浓度检测等方法验证所得血小板样品的含量,并采用q RT-PCR和琼脂糖凝胶电泳进一步验证血小板的纯度,确保得到高度纯化的血小板样品。根据是否发生氯吡格雷抵抗进一步将患者分为四组,即:冠心病未合并2型糖尿病非氯吡格雷抵抗组（CHD-T2DM-CR组）、冠心病未合并2型糖尿病氯吡格雷抵抗组（CHD-T2DM+CR组）、冠心病合并2型糖尿病非氯吡格雷抵抗组（CHD+T2DM-CR组）以及冠心病合并2型糖尿病氯吡格雷抵抗组（CHD+T2DM+CR组）。通过NOS活性检测试剂盒、q RT-PCR、Western Blot等方法检测各组患者NO、p66Shc等指标在血小板的表达水平。结果:1)CHD+T2DM组患者的基础血小板聚集率显着高于CHD-T2DM组（P<0.001）;服用氯吡格雷后,CHD+T2DM组患者氯吡格雷抵抗和低反应的发生率高于CHD-T2DM组（P<0.05）,CHD+T2DM组患者MACE的发生率也显着高于CHD-T2DM组（P<0.05）;2)CHD+T2DM+CR组的血浆NO水平和血小板NO水平显着低于CHD-T2DM-CR组（P<0.05）;CHD+T2DM+CR组血小板p66Shc在m RNA水平和蛋白水平的表达均显着高于CHD-T2DM-CR组（P<0.05）。血小板p66Shc/NO信号通路可能参与介导CHD+T2DM患者氯吡格雷抵抗的发生。结论:合并T2DM的CHD患者相比较于未合并T2DM的CHD患者,基础血小板聚集率及服用氯吡格雷后发生氯吡格雷抵抗和低反应的发生率更高,并显着增加了再发MACE的风险。进一步的分析发现,CHD+T2DM+CR组患者血浆和血小板内的NO水平显着低于CHD-T2DM-CR组,血小板p66Shc的表达水平也显着高于CHD-T2DM-CR组,血小板p66Shc/NO信号通路可能参与介导CHD+T2DM患者氯吡格雷抵抗。
李薇[4]（2019）在《高压电烧伤对大鼠血清GP—ⅠaⅡa、GP—Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ的远期影响及血必净、乌司他丁的干预作用》文中研究表明目的:探究高压电烧伤对大鼠血小板膜糖蛋白ⅠaⅡa（GP-ⅠaⅡa）、血小板膜糖蛋白Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ（GP-Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ）复合物的远期影响以及血必净和乌司他丁的干预作用。方法:将健康成年清洁级SD大鼠350支按随机数字表法分假电组、盐水组、电伤组、血必净组和乌司他丁组,每组70只,然后每组再按照随机数字表法平均分为电伤前15min和电伤后1h、8h、24h、48h、72h、1w。各组编号,分开喂养。将SD大鼠标号并称重,按顺序记录数据。用1%戊巴比妥钠注射液注射入SD大鼠腹腔进行麻醉,然后连接实验设备并接通电源,以2KV高压、（1.92±0.24）A电流电击3s,假电组只连接电极片不闭合电路。电后盐水组、乌司他丁组和血必净组分别给予生理盐水2mL/k g、1%乌司他丁（2×104u/kg）2mL/kg、血必净10mL/kg。然后按组别及时相取心尖血57ml,分离血清后,-70℃保存。用ELISA双抗体夹心法分别监测各组、各时相的血清GP-ⅠaⅡa、GP-Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ的含量。对实验结果应用析因设计方差分析法进行分析。结果:1.电伤组伤后各时项大鼠血清GP-ⅠaⅡa含量均比假伤组和电前15min低（P<0.05）,呈下降趋势;电伤组与盐水组无显着差异（P>0.05）;血必净组和乌司他丁组均随用药时间变化有显着差异（P<0.05）,呈先下降后升高趋势,乌司他丁组与血必净组无显着差异（P>0.05）。2.电伤组大鼠血清GP-Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ含量与假伤组有显着差异（P<0.05）,电伤组电后急速下降,1h后逐渐平稳;电伤组与盐水组无显着差异（P>0.05）;电伤组与乌司他丁组和血必净组均有显着差异（P<0.05）,呈现先下降然后升高的趋势,但下降水平低于电伤组,血必净组与乌司他丁组无显着差异（P>0.05）。结论:1.高压电烧伤可导致大鼠血液中GP-Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ和GP-ⅠaⅡa的浓度急速下降,表明在电击伤过程中GP-Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ和GP-ⅠaⅡa大量消耗,与血小板大量活化有关。2.高压电烧伤可刺激激活血小板表面GP-ⅠaⅡa、GP-Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ,活化血小板,影响实验大鼠机体微循环,参与炎症反应的发生发展,并且在损伤部位发生粘附和聚集,形成微血栓,进而影响微循环。3.高压电击伤后早期应用血必净、乌司他丁干预可使血清中GP-Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ下降程度减小,1w后回升至电前水平,具体机制不详。乌司他丁和血必净对于GP-ⅠaⅡa和GP-Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ含量的升高效果无显着差异,可能提示乌司他丁与血必净的抑制血小板过度活化、改善微循环的效应相同。
郭倩[5]（2016）在《糖尿病肾病大鼠肾小球电荷屏障的变化及化瘀通络中药不同配伍的干预作用》文中研究表明目的:糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是糖尿病患者常见的微血管并发症,是终末期肾病（end stage renal disease,ESRD）的主要原因之一,给社会和家庭带来沉重负担。现代医学尚缺乏有效的延缓糖尿病肾病发生发展的方案。中医药是我国临床医疗的一大特色,近年来在治疗肾脏疾病方面取得了很好的疗效。目前多数中医肾病专家认为,糖尿病肾病的基本病机除糖尿病原有的“气阴两虚”外,“瘀血阻络”可能是该病病机之关键。经临证反复筛选,化瘀通络中药已成为我们治疗糖尿病肾病遣方用药的重要组成部分。蛋白尿是糖尿病肾病早期最重要的临床表现。现代医学证实,原尿的形成必须通过肾小球的内皮细胞、基底膜（glomerular basement membrane,GBM）和足细胞,这三层结构称为肾小球滤过屏障。肾小球滤过屏障具有分子屏障和电荷屏障功能,任一屏障功能损伤均会产生蛋白尿。正常状态下,带阴电荷的血浆白蛋白几乎完全不能通过肾小球滤过屏障,而当滤过屏障阴电荷减少时,即使其结构完整,也会出现蛋白尿。本研究拟通过瘀血阻络证相关实验室指标检测及DN肾损伤相关检测验证化瘀通络中药治疗DN的合理性及有效性,并通过体内及体外实验探讨化瘀通络中药对DN蛋白尿的治疗作用是否与保护肾小球电荷屏障有关,以及化瘀通络中药不同配伍对DN作用的差异。方法:1化瘀通络中药及其不同配伍对糖尿病肾病大鼠瘀血阻络证相关实验室指标的干预作用75只SD大鼠适应性喂养1周,随机选取10只做为正常对照组（C组）,其余大鼠予高糖高脂饲料喂养,4周后造模大鼠按照35mg/kg腹腔注射1%链脲佐菌素（streptozocin,STZ）,72小时后测随机血糖≥16.7mmol/L者为糖尿病造模成功。将成模大鼠60只随机分为模型组（M组）15只,全方组（Q组,由丹参、川芎、地龙、水蛭、全蝎组成）15只,化瘀组（h组,由丹参、川芎组成）15只,通络组（t组,由地龙、水蛭、全蝎组成）15只。造模成功后开始给药,中药给药量:丹参1.35g/kg、川芎1.08g/kg、地龙0.9g/kg、水蛭0.54g/kg、全蝎0.54g/kg;正常对照组及模型组给予等量饮用水灌胃。每日1次,共16周。第16周末大鼠尾静脉取血,检测糖化血红蛋白（hemoglobina1c,hba1c）。麻醉状态下腹主动脉取血,检测血糖、血脂、血常规、血凝,并留取血液elisa法检测血管性血友病因子（vonwillebrandfactor,vwf）、血小板α颗粒膜糖蛋白cd62p含量。2化瘀通络中药及其不同配伍对糖尿病肾病大鼠肾损伤的干预作用90只sd大鼠适应性喂养1周,随机选取10只做为正常对照组（c组）,其余大鼠造模方法同前。将成模大鼠74只随机分为模型组（m组）15只,厄贝沙坦组（irbesartan,i组）14只,全方组（q组）15只,化瘀组（h组）15只,通络组（t组）15只,干预方法同前。注射stz72h后（0周）及给药第2、4、8、12、16周末记录各组大鼠进食量,饮水量,代谢笼收集大鼠24h尿液,elisa法检测尿蛋白浓度。第16周末,大鼠称体重,麻醉后腹主动脉取血,检测肝肾功能;取出右肾称重,将部分肾组织分别放入faa固定液和4%戊二醛固定液中,待行光镜和透射电镜病理学检测。3化瘀通络中药及其不同配伍对糖尿病肾病大鼠肾小球电荷屏障的干预作用90只sd大鼠造模及干预方法同前。第16周末留取大鼠随机尿,麻醉大鼠后,腹主动脉取血,留取肾皮质冻存,采用real-timepcr,westernblot检测肾组织hspg、hpa、pcx、glepp1表达;取部分肾皮质置于4%中性甲醛固定液中,待行免疫组织化学检测;将右肾下极浸泡在阳离子示踪剂0.5%聚乙烯亚胺（polyethylenimine,pei）中,透射电镜检测gbm阴离子位点（anionicsites,as）。4化瘀通络中药对高糖环境下足细胞电荷屏障相关蛋白的干预作用33℃、含γ-干扰素dmem-f12完全培养基培养小鼠足细胞,当足细胞增殖至足够数量时,更换为不含γ-干扰素的培养基,置于37℃培养箱使细胞分化。依照mtt法筛选出的化瘀通络中药含药血清最佳浓度,将足细胞分为正常糖组（ng组）、高糖组（hg组）、高渗组（mg组）和中药组（zg组）。各组分别给予相应干预24h、48h、72h后,收集细胞,采用免疫细胞化学及real-timepcr,westernblot检测足细胞pcx、glepp1表达。结果:1化瘀通络中药及其不同配伍对糖尿病肾病大鼠瘀血阻络证相关实验室指标的干预作用1.1大鼠一般情况注射stz72h内造模大鼠死亡3只,2只血糖不达标,予以剔除。灌胃16周内,m组、q组、h组各有3只,t组2只大鼠血糖自行恢复,予以剔除;各组大鼠死亡情况为c组1只,m组5只,q组3只,h组4只、t组3只。1.2糖化血红蛋白检测c组大鼠hba1c均<3.0%;与c组相比,造模各组hba1c均升高;造模各组之间hba1c无统计学差异（p≥0.05）。1.3空腹血糖、血脂检测与c组相比,造模各组fbg均显着升高（p<0.01）;造模各组之间fbg无统计学差异（p≥0.05）。与c组相比,造模各组cho均显着升高（p<0.01）;造模各组之间cho无统计学差异（p≥0.05）。与c组相比,m组tg升高（p<0.01）;与m组相比,q组、h组、t组tg均下降（p<0.05）;q组、h组、t组之间无统计学差异（p≥0.05）。与c组相比,m组hdl-c升高（p<0.01）;与m组相比,q组、h组hdl-c无统计学差异（p≥0.05）,t组hdl-c下降（p<0.05）。与c组相比,m组ldl-c升高（p<0.01）;与m组相比,q组、t组ldl-c下降（p<0.05）,h组无统计学差异（p≥0.05）。与c组相比,m组vldl-c升高（p<0.01）;与m组相比,q组、h组、t组vldl-c均下降（p<0.01或0.05）;与q组相比,h组、t组vldl-c均升高（p<0.05）。1.4血小板参数检测各组plt无统计学差异（p≥0.05）。与c组相比,m组mpv增大（p<0.05）;与m组相比,q组、h组、t组mpv减小（p<0.05）;q组、h组、t组之间无统计学差异（p≥0.05）。各组pct无统计学差异（p≥0.05）。与c组相比,m组pdw增大（p<0.05）;与m组相比,q组pdw减小（p<0.05）,h组、t组无统计学差异（p≥0.05）。1.5血凝检测与c组相比,m组大鼠pt明显缩短（p<0.01）,q组、t组较m组延长（p<0.05）;与c组相比,各组大鼠inr均明显降低（p<0.01）,各组之间无统计学意义（p>0.05）;与c组相比,m组大鼠aptt明显缩短（p<0.01）,q组较m组延长（p<0.05）;各组大鼠tt无统计学意义（p>0.05）;与c组相比,造模各组大鼠fib水平升高（p<0.05）,造模各组之间无统计学意义（p>0.05）;与c组相比,m组大鼠at-iii活性明显降低（p<0.01）,q组、h组、t组较m组升高（p<0.05）。1.6elisa检测血浆vwf、cd62p含量与c组相比,m组大鼠血浆vwf明显升高（p<0.01）,q组、h组、t组较m组降低（p<0.05）,q组、h组、t组之间无统计学差异（p≥0.05）。与c组相比,m组大鼠血浆cd62p含量明显增多（p<0.01）;与m组相比,q组、h组、t组减少（p<0.05）;与q组相比,h组增多,t组无统计学差异（p≥0.05）。2化瘀通络中药及其不同配伍对糖尿病肾病大鼠肾损伤的干预作用2.1大鼠一般情况与同时间点c组相比,造模各组大鼠进食量、饮水量、尿量均显着增加（p<0.01）;造模各组之间无统计学差异（p≥0.05）。2.2 24小时尿蛋白定量（24hupe）检测dm成模3天后检测各组大鼠24hupe无统计学差异（p≥0.05）。第2周末与同时间点c组相比,m组24hupe升高（p<0.05）;与同时间点m组相比,i组、q组降低（p<0.05）。第4周末与同时间点c组相比,造模各组24hupe均升高（p<0.01或0.05）;与同时间点m组相比,i组、q组降低（p<0.05）。第8周末与同时间点c组相比,造模各组24hupe均升高（p<0.01或0.05）;与同时间点m组相比,各治疗组降低（p<0.05）。第12、16周末与同时间点c组相比,造模各组24hupe均显着升高（p<0.01）;与同时间点m组相比,各治疗组降低（p<0.05）;与同时间点i组相比,q组降低（p<0.05）;与同时间点q组相比,h组、t组升高（p<0.05）。2.3肝功能、肾功能检测各组大鼠tp、alb无统计学差异（p≥0.05）。与c组相比,m组scr显着升高（p<0.01）;与m组相比,q组降低（p<0.05）,i组、h组、t组无统计学差异（p≥0.05）。与c组相比,造模各组bun均显着升高（p<0.01）;造模各组之间bun无统计学差异（p≥0.05）。与c组相比,m组ua显着升高（p<0.01）;与m组相比,q组、t组降低（p<0.05）,i组、h组无统计学差异（p≥0.05）。2.4体重、肾重及肾脏肥大指数（ki）比较造模各组大鼠体重均显着低于c组（p<0.01）;造模各组之间无统计学差异（p≥0.05）。各组大鼠肾重无统计学差异（p≥0.05）。与c组相比,造模各组ki均显着升高（p<0.01）;与m组相比,q组、t组降低（p<0.05）,i组、h组无统计学差异（p≥0.05）。2.5光镜观察结果c组大鼠肾组织结构正常;m组大鼠肾小球肥大,肾小囊呈裂隙状,甚至出现球囊粘连,肾小球基底膜明显增厚,系膜基质增生,系膜区增宽;与m组相比,各治疗组病理改变减轻;各治疗组间比较,h组病理表现略重于其它三组。2.6透射电镜观察结果c组大鼠肾组织结构清晰;m组肾小球基底膜均质增厚,足细胞足突融合,系膜基质增生。与m组比较,各治疗组病理改变减轻;各治疗组间比较,h组病理表现略重于其它三组。与c组相比,m组肾小球基底膜显着增厚（p<0.01）;与m组相比,各治疗组肾小球基底膜增厚均减轻（p<0.01或0.05）;各治疗组之间比较,h组增厚程度重于其它三组（p<0.05）。3化瘀通络中药及其不同配伍对糖尿病肾病大鼠肾小球电荷屏障的干预作用3.1real-timepcr检测肾组织hspg,hpa,pcx,glepp1mrna表达各组大鼠肾组织hspgmrna表达无统计学差异（p≥0.05）。与c组相比,m组hpamrna表达显着增多（p<0.01）;与m组相比,i组、q组、t组减少（p<0.05）,h组无统计学差异（p≥0.05）。与c组相比,m组pcxmrna表达减少（p<0.05）;与m组相比,i组、q组增多（p<0.05）,h组、t组无统计学差异（p≥0.05）。与c组相比,m组glepp1mrna表达减少（p<0.05）;与m组相比,各治疗组均无统计学差异（p≥0.05）。3.2免疫组织化学法检测肾组织hspg,hpa,pcx,glepp1蛋白表达hspg主要分布于肾小球基底膜和系膜基质,各组大鼠肾组织hspg核心蛋白表达量无明显差异。hpa在c组大鼠肾小球无明显表达,在肾小管上皮细胞呈低表达;与c组相比,hpa在m组大鼠肾小管上皮细胞表达明显增加,并且在肾小球内皮细胞表达;与m组相比,i组、q组、t组hpa表达均减少,h组无明显差异。pcx,glepp1是足细胞的特异性蛋白。与c组相比,m组pcx,glepp1表达减少;与m组比较,i组、q组pcx,glepp1表达增多,h组、t组无明显差异。3.3westernblot检测肾组织hpa,pcx,glepp1蛋白表达与c组相比,m组hpa蛋白表达显着增多（p<0.01）;与m组相比,i组、q组、t组减少（p<0.05）,h组无统计学差异（p≥0.05）。与c组相比,m组pcx蛋白表达减少（p<0.05）;与m组相比,i组、q组增多（p<0.05）,h组、t组无统计学差异（p≥0.05）。与c组相比,m组glepp1蛋白表达减少（p<0.05）;与m组相比,i组、q组增多（p<0.05）,h组、t组无统计学差异（p≥0.05）。3.4elisa检测各组大鼠尿pcx含量与c组相比,m组大鼠尿pcx含量显着增多（p<0.01）;与m组相比,各治疗组尿pcx含量均减少（p<0.05）;各治疗组之间比较,i组、q组、t组尿pcx含量少于h组（p<0.05）。3.5透射电镜检测肾小球基底膜阴离子位点与c组相比,m组大鼠gbm上阴离子位点显着减少（p<0.01）;与m组相比,i组、q组、t组as增多（p<0.05）,h组无统计学差异（p≥0.05）。4化瘀通络中药对高糖环境下足细胞电荷屏障相关蛋白的干预作用4.1足细胞鉴定分化成熟的足细胞呈树枝状,细胞核表达足细胞特异性蛋白wt-1。4.2mtt法筛选最佳药物浓度与同时间点ng组相比,hg组od值均明显降低（p<0.01）,mg组无统计学差异（p>0.05）。与同时间点hg组相比,24h后各给药组od值均升高（p<0.05）,但不同含药血清浓度之间无统计学差异（p>0.05）;48h、72h后5%、10%、15%含药血清组od值高于2.5%含药血清组（p<0.05）,且5%、10%、15%含药血清组之间无统计学差异（p>0.05）。故以5%含药血清浓度用于后续实验。4.3免疫细胞化学法检测足细胞pcx、glepp1蛋白表达免疫细胞化学结果显示pcx、glepp1均表达于足细胞膜,ng组与mg组pcx、glepp1表达无明显差异;与ng相比,hg组pcx、glepp1表达均明显减少;与hg组相比,zg组pcx、glepp1表达均有所增加。4.4real-timepcr检测足细胞pcx、glepp1mrna表达ng组与mg组pcxmrna表达无统计学差异（p≥0.05）;与同时间点ng组相比,hg组pcxmrna表达明显减少（p<0.01）;与同时间点hg组相比,zg组pcxmrna表达增加（p<0.01）。ng组与mg组glepp1mrna表达无统计学差异（p≥0.05）;与同时间点ng组相比,hg组glepp1mrna表达明显减少（p<0.01）;与同时间点hg组相比,含药血清干预24h,48h后glepp1mrna表达无统计学差异（p≥0.05）,含药血清干预72h后glepp1mrna表达增加（p<0.05）。4.5westernblot检测足细胞pcx、glepp1蛋白表达ng组与mg组pcx蛋白表达无统计学差异（p≥0.05）;与同时间点ng组相比,hg组pcx蛋白表达减少（p<0.05）;与同时间点hg组相比,含药血清干预24h后pcx蛋白表达无统计学差异（p≥0.05）,含药血清干预48h、72h后pcx蛋白表达增加（p<0.05）。ng组与mg组glepp1蛋白表达无统计学差异（p≥0.05）;与同时间点ng组相比,hg组glepp1蛋白表达明显减少（p<0.01）;与同时间点hg组相比,zg组glepp1蛋白表达增加（p<0.01）。结论:1以高糖高脂饲料联合小剂量stz复制的糖尿病大鼠模型制备成功后逐渐出现蛋白尿及DN肾脏病理学改变。且模型大鼠存在脂代谢紊乱,血管内皮损伤,血小板异常活化,血液处于高凝状态,符合中医瘀血阻络证改变。2化瘀通络中药及其不同配伍能改善DN大鼠瘀血阻络状态,并能减少DN大鼠尿蛋白,减轻肾脏病理损伤,延缓肾脏病进展,与厄贝沙坦作用相似。3化瘀通络中药及其不同配伍减少DN大鼠尿蛋白的作用机制可能与其抑制肾脏HPA过表达,上调足细胞PCX、GLEPP1表达,维持肾小球电荷屏障完整性有关。4体外实验也证实与高糖培养的足细胞相比,高糖加5%化瘀通络中药含药血清干预能上调PCX、GLEPP1表达,减少足细胞表面阴电荷丢失。5综合分析,化瘀中药与通络中药都有一定的改善DN瘀血阻络证的作用,通络中药对于肾脏的保护作用优于化瘀中药。化瘀通络中药全方优于化瘀中药与通络中药单独应用,化瘀中药与通络中药联合应用可产生协同作用。
范菲艳,李铮[6]（2013）在《2型糖尿病相关的蛋白质组》文中研究说明近年来,全球糖尿病的发病率已显着增加,成为第三位威胁人类健康的慢性疾病。2型糖尿病患者的唾液、尿液、血液及受损组织中蛋白质水平会有一些改变,并且一些蛋白质的糖基化也会发生一定的变化。2型糖尿病发生、发展过程中的蛋白质组的变化,包括一些糖蛋白的表达和蛋白质糖基化的改变,将对疾病的诊断和治疗提供有用的参考。
杨莉,何燕,王瑞萍,魏云鸿,张耀云,金醒昉[7]（2011）在《老年2型糖尿病、糖耐量异常、空腹血糖受损患者血小板膜糖蛋白PAC-1和CD62P的研究》文中进行了进一步梳理目的检测2型糖尿病（T2DM）、糖耐量异常（IGT）、空腹血糖受损（IFG）患者血小板膜糖蛋白PAC-1和CD62P表达水平,研究不同血糖状态下血小板活化的程度.方法分别选取老年T2DM、IGT、IFG患者和健康对照组（NC）各30例,采集静脉血测定空腹血糖（FPG）、餐后2小时血糖（2hPBG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、糖化血红蛋白（HbA1c）等,同时运用流式细胞分析术（FCM）测定血小板膜糖蛋白PAC-1和CD62P的表达水平.结果 T2DM组、IGT组、IFG组的PAC-1和CD62P较NC组明显升高（P<0.05）,而T2DM组的表达最高.多因素线性相关分析,血小板膜糖蛋白PAC-1和CD62P与FPG、2hPBG、TG、TC、HbA1c、LDL-C呈正相关,与HDL-C负相关,且与TG和FPG相关性较高.结论血小板活化在糖尿病前期就已经存在,在糖代谢紊乱患者早期血栓病变的发生发展中发挥着关键的作用.
段磊,刘琴,吴红红[8]（2011）在《2型糖尿病肾病患者凝血功能和血小板膜蛋白V的变化及其临床意义》文中研究说明目的探讨2型糖尿病肾病患者血小板膜糖蛋白和凝血功能的变化及其对判断血小板活化及血管并发症的价值。方法观察86例2型糖尿病肾病患者及32例健康人血小板膜上P-选择素、糖蛋白GPⅡb-Ⅲa复合物、GPⅠb、GPⅡb、GPⅢa表达及凝血功能的改变。结果血小板膜P-选择素、纤维蛋白原结合及GPⅡb-Ⅲa的表达在糖尿病肾病患者明显高于正常对照;GPⅡb、GPⅢa在2型糖尿病肾病患者3组间比较无统计学意义。结论血小板膜GPb、GPⅡb-Ⅲa复合物、及P-选择素、凝血功能对判断糖尿病肾病患者的血小板活化以及血管病变有重要价值。
魏明,刘培杰,陈炅,卢永申,张俊峰,李盼盼[9]（2011）在《糖尿病患者血小板膜糖蛋白和vWF表达与微血管病变的关系研究》文中研究指明目的探讨2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）患者血小板膜糖蛋白表达与血管性假血友病因子（von Willebrand Factor,vWF）的关系以及它们在糖尿病微血管并发症中的作用。方法以131例T2DM患者为研究对象,根据尿蛋白排泄率（UAER）、眼底镜检查和肌电图检查分为糖尿病微血管病变组和糖尿病无微血管病变组。应用流式细胞仪（flow cytometry）检测131例2型糖尿病患者及130名正常对照组个体的血小板膜糖蛋白,同时酶联免疫吸附双抗夹心法（enzyme linked immunosorbent assay）检测血浆vWF水平,并对各种微血管并发症的相关危险因素行Logistic回归分析。结果糖尿病组CD62p、CD63阳性百分率和CD41、CD61的平均荧光道数（MnX）与正常对照组比较差异有统计学意义;微血管病变组高于无微血管病变组;糖尿病组CD42b的阳性百分率低于正常对照组,有无微血管病变间差异无统计学意义。糖尿病组血浆vWF水平（1398±69）高于正常对照组（978±67）P<0.01,有微血管病变组（1657±78）高于无微血管病变组（1243±67）P<0.01;经相关分析显示:CD62p、CD63、CD61与vWF呈正相关(r分别为0.4665、0.4556和0.3814,P<0.05。结论 CD61、CD62p、CD63和vWF在糖尿病合并微血管病变患者中显着升高,提示血小板膜糖蛋白可能参与了糖尿病合并微血管并发症的病理发生过程。
杜卫杰,戈海泽,刘树业,冯永旺,卢晋英[10]（2010）在《血小板膜糖蛋白和血流变相关参数变化对2型糖尿病患者血管病变的影响（附120例报告）》文中认为目的探讨血小板膜糖蛋白和血流变相关参数的变化对2型糖尿病患者血管病变的影响及其临床意义。方法利用流式细胞仪、普利生公司LYB—N6C全自动血液流变仪分别对健康对照、2型糖尿病无血管病变和2型糖尿病有血管病变患者同时进行血小板膜糖蛋白（CD62p,CD63,PAC-1）表达和血液流变学相关参数的检测。结果 2型糖尿病患者血小板膜糖蛋白和血液流变学指标与正常对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）,2型糖尿病有血管病变组和2型糖尿病无血管病变组血小板膜糖蛋白和血液流变学指标比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论血小板膜糖蛋白和血流变相关参数的变化在2型糖尿病血管病变发生、发展中有重要作用,对临床研究2型糖尿病并发症有较大参考价值。
二、2型糖尿病患者血小板膜糖蛋白表达初步研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、2型糖尿病患者血小板膜糖蛋白表达初步研究（论文提纲范文）
（1）血小板参数及血小板活化和凋亡指标的检测对2型糖尿病诊治的临床价值探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与仪器 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 附录A:中英文缩略词对照表 |
| 附录B:主要试剂配制 |
| 附录C:个人简历 |
| 附录D:综述 线粒体通透性转换孔在 2 型糖尿病患者血小板高活性状态中的作用研究进展 |
| 参考文献 |
（2）基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换（论文提纲范文）
| 1 心血管病的主要危险因素 |
| 1.1 吸烟 |
| 1.1.1 吸烟现状 |
| 1.1.2 吸烟与心血管病风险 |
| 1.2 饮酒 |
| 1.2.1 饮酒流行情况 |
| 1.2.2 饮酒对心血管系统的危害 |
| 1.3 不健康膳食 |
| 1.3.1 膳食现状 |
| 1.3.2 不健康膳食对心血管的危害 |
| 1.3.2.1 蔬菜、水果摄入不足 |
| 1.3.2.2 高盐(钠)摄入 |
| 1.3.2.3 高饱和脂肪酸和反式脂肪酸摄入 |
| 1.4 身体活动不足 |
| 1.4.1 我国居民身体活动现状 |
| 1.4.2 身体活动不足的危害 |
| 1.4.2.1 身体活动不足是心血管病的独立危险因素 |
| 1.4.2.2 身体活动不足是影响心血管病康复的重要因素 |
| 1.5 超重、肥胖 |
| 1.5.1 超重、肥胖现况 |
| 1.5.2 超重、肥胖与心血管病风险 |
| 1.5.2.1 高血压 |
| 1.5.2.2 冠心病 |
| 1.5.2.3 脑卒中 |
| 1.5.2.4 其他疾病 |
| 1.6 社会心理因素 |
| 1.6.1 抑郁、焦虑现况 |
| 1.6.2 社会心理因素与心血管病风险 |
| 1.6.2.1 应激 |
| 1.6.2.2 抑郁 |
| 1.6.2.3 焦虑 |
| 1.6.2.4 A型行为 |
| 1.6.3 心血管药物引发的抑郁症状 |
| 1.7 血脂异常 |
| 1.7.1 血脂异常的分类与合适水平 |
| 1.7.2 血脂异常现况 |
| 1.7.3 血脂异常与心血管病风险 |
| 1.8 糖尿病 |
| 1.8.1 糖尿病定义分型 |
| 1.8.2 糖尿病现况 |
| 1.8.3 糖尿病与心血管病风险 |
| 1.9 高血压 |
| 1.9.1 高血压现况 |
| 1.9.2 高血压与心血管病风险 |
| 2 心血管病风险评估 |
| 2.1 生理指标的采集及测量 |
| 2.1.1 血压 |
| 2.1.2 静息心率 |
| 2.1.3 人体测量学指标 |
| 2.2 临床指标的采集和测量 |
| 2.2.1 病史信息 |
| 2.2.2 实验室检查指标 |
| 2.3 靶器官受累的指标采集和测量 |
| 2.3.1 无症状靶器官损害 |
| 2.3.2 临床合并症 |
| 2.4 动脉粥样硬化性心血管病风险评估 |
| 2.4.1 ASCVD风险评估流程 |
| 2.4.2 ASCVD风险评估建议 |
| 3 危险因素干预 |
| 3.1 行为干预 |
| 3.1.1 行为干预的益处 |
| 3.1.2 行为干预的原则 |
| 3.1.3 行为干预的流程 |
| 3.1.4 行为干预的措施 |
| 3.1.4.1 阶段目标 |
| 3.1.4.2 优先原则 |
| 3.1.5 随访管理 |
| 3.1.6 行为干预注意事项 |
| 3.2 吸烟干预 |
| 3.2.1 戒烟的益处 |
| 3.2.2 戒烟的原则 |
| 3.2.3 戒烟流程 |
| 3.2.4 戒烟的措施 |
| 3.2.4.1 判断戒烟意愿 |
| 3.2.4.2 医学咨询 |
| 3.2.4.3 5A技能 |
| 3.2.4.4 5R干预技术 |
| 3.2.4.5 戒烟药物 |
| 3.2.5 随访和复吸处理 |
| 3.3 饮酒干预 |
| 3.3.1 戒酒的益处 |
| 3.3.2 戒酒的原则 |
| 3.3.3 戒酒干预的流程 |
| 3.3.4 戒酒干预的措施 |
| 3.3.4.1 酒精使用情况评估 |
| 3.3.4.2 干预内容 |
| 3.3.5 持续监测 |
| 3.4 膳食干预 |
| 3.4.1膳食干预的获益 |
| 3.4.2膳食干预的原则 |
| 3.4.3膳食营养干预流程 |
| 3.4.4膳食营养干预的措施 |
| 3.4.4.1 膳食评估 |
| 3.4.4.2 干预方案 |
| (1)一般人群 |
| (2)心血管病高危人群及患者膳食建议 |
| 3.4.5随访管理 |
| 3.5 身体活动的干预 |
| 3.5.1 身体活动干预的益处 |
| 3.5.2 身体活动干预原则 |
| 3.5.3 身体活动干预的流程 |
| 3.5.4 身体活动干预的措施 |
| 3.5.4.1 运动处方的要素 |
| 3.5.4.2 心血管病稳定期运动处方程序和锻炼方法 |
| 3.5.4.3 身体活动建议 |
| 3.5.5 身体活动的维持 |
| 3.6 体重管理 |
| 3.6.1 体重管理的益处 |
| 3.6.2 体重管理的原则 |
| 3.6.3 体重管理的流程 |
| 3.6.4 体重管理的措施 |
| 3.6.4.1 咨询沟通 |
| 3.6.4.2 体重管理的具体措施 |
| 3.6.5 控制体重的相关药物 |
| 3.6.6 减重后体重的长期维持 |
| 3.7 社会心理因素干预 |
| 3.7.1 社会心理因素干预的益处 |
| 3.7.2 社会心理因素干预原则 |
| 3.7.3 社会心理因素干预流程(图13)。 |
| 3.7.4 社会心理因素干预措施 |
| 3.7.4.1 评估 |
| 3.7.4.2 筛查 |
| 3.7.4.3 干预 |
| 3.8 血脂控制 |
| 3.8.1 血脂控制的益处 |
| 3.8.2 我国血脂控制的现状 |
| 3.8.3 血脂控制的原则 |
| 3.8.3.1 定期、主动进行血脂检测 |
| 3.8.3.2 风险评估决定血脂控制的目标人群 |
| 3.8.3.3 血脂控制的治疗靶点 |
| 3.8.3.4 血脂控制的目标值 |
| 3.8.4 血脂控制的流程 |
| 3.8.5 血脂控制的措施 |
| 3.8.5.1 常用调脂药物的重要临床信息 |
| 3.8.5.2 安全性监测和达标管理 |
| 3.8.5.3 建议转诊至上级医院的情况 |
| 3.8.6 同时控制血脂以外的心血管病综合风险 |
| 3.9 糖尿病管理 |
| 3.9.1 糖尿病管理的益处 |
| 3.9.2 糖尿病管理的原则 |
| 3.9.3 糖尿病管理的流程 |
| 3.9.4 糖尿病管理的措施 |
| 3.9.4.1 筛查对象 |
| 3.9.4.2 糖尿病的诊断标准 |
| 3.9.4.3 降糖目标 |
| 3.9.4.4 生活方式干预 |
| 3.9.4.5 降压治疗 |
| 3.9.4.6 调脂治疗 |
| 3.9.4.7 阿司匹林的使用 |
| 3.9.4.8 体重管理 |
| 3.9.4.9 血糖管理 |
| 3.10 高血压管理 |
| 3.10.1 高血压管理的益处 |
| 3.10.2 高血压管理原则 |
| 3.10.3 初诊高血压管理流程 |
| 3.10.4 高血压管理措施 |
| 3.10.4.1 治疗目标 |
| 3.10.4.2 实现降压达标的方式 |
| 3.10.4.3 风险评估 |
| 3.10.4.4 改善生活方式 |
| 3.10.4.5 药物治疗 |
| 3.10.5 高血压合并临床疾病的管理建议 |
| 3.10.5.1 高血压合并房颤 |
| 3.10.5.2 老年高血压 |
| 3.10.5.3 高血压合并脑卒中 |
| 3.10.5.4 高血压伴冠心病 |
| 3.10.5.5 高血压合并心衰 |
| 3.10.5.6 高血压伴肾脏疾病 |
| 3.10.5.7 高血压合并糖尿病 |
| 3.10.5.8 代谢综合征 |
| 4 疾病干预 |
| 4.1 冠心病 |
| 4.1.1 概述 |
| 4.1.2 诊断与分类 |
| 4.1.2.1 诊断 |
| 4.1.2.2 分类 |
| 4.1.3 治疗 |
| 4.1.3.1 ACS的诊疗流程(图19) |
| 4.1.3.2 CCS的治疗 |
| 4.1.3.2.1 生活方式改善 |
| 4.1.3.2.2 药物治疗 |
| 4.1.3.2.3 血运重建 |
| 4.1.3.3 共病的治疗 |
| 4.1.3.3.1 心源性疾病 |
| 4.1.3.3.2 心外疾病 |
| 4.1.4 心脏康复 |
| 4.1.4.1 药物处方 |
| 4.1.4.2 患者教育 |
| 4.1.5 随访管理 |
| 4.1.6 预防 |
| 4.2 脑卒中 |
| 4.2.1 概述 |
| 4.2.2 诊断与分类 |
| 4.2.2.1 脑卒中的院前早期识别 |
| 4.2.2.2 诊断 |
| 4.2.2.3 分类 |
| 4.2.3 脑卒中常规治疗 |
| 4.2.3.1 急性期脑卒中治疗 |
| 4.2.3.2 脑卒中后的治疗 |
| 4.2.4 脑卒中稳定期合并其他疾病的处理 |
| 4.2.4.1 高血压 |
| 4.2.4.2 糖尿病 |
| 4.2.4.3 血脂异常 |
| 4.2.4.4 房颤 |
| 4.2.4.5 心脏疾病 |
| 4.2.5 预防 |
| 4.3 慢性心衰 |
| 4.3.1 概述 |
| 4.3.2 诊断与分类 |
| 4.3.2.1 筛查与识别 |
| 4.3.2.2 诊断 |
| 4.3.2.3 分类 |
| 4.3.3 治疗 |
| 4.3.3.1 慢性HFrEF的治疗 |
| 4.3.3.2 慢性HFpEF和HFmrEF的治疗 |
| 4.3.3.3 心衰多重心血管病危险因素综合干预及共病治疗 |
| 4.3.3.4 转诊治疗 |
| 4.3.4 随访管理 |
| 4.3.5 预防 |
| 4.4 房颤 |
| 4.4.1 概述 |
| 4.4.2 诊断与分类 |
| 4.4.2.1 诊断 |
| 4.4.2.2 分类 |
| 4.4.3 治疗 房颤的治疗策略主要是节律控制与心室率控制。 |
| 4.4.3.1 节律控制 |
| 4.4.3.2 心室率控制 |
| 4.4.4 房颤的一级预防及合并心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.4.1 房颤的上游治疗 |
| 4.4.4.2 房颤合并其他心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.5 房颤患者脑卒中的预防 |
| 4.4.6 随访管理、健康教育、转诊 |
| 4.5 外周动脉疾病 |
| 4.5.1概述 |
| 4.5.2 诊断与分类 |
| 4.5.2.1 危险因素 |
| 4.5.2.2 病因 |
| 4.5.2.3 筛查对象 |
| 4.5.2.4 诊断 |
| 4.5.2.5 临床分期和分型 |
| 4.5.3 治疗 |
| 4.5.4 其他部位PAD的诊断和治疗 |
| 4.5.5 预防 |
| 4.6 动脉粥样硬化 |
| 4.6.1 概述 |
| 4.6.2 临床表现与诊断 |
| 4.6.2.1 危险因素 |
| 4.6.2.2 临床表现 |
| 4.6.2.3 动脉粥样硬化的检测 |
| 4.6.3 治疗 |
| 4.6.4 动脉粥样硬化的防治 |
| 4.6.4.1 改善生活方式 |
| 4.6.4.2 控制危险因素 |
| 4.7 睡眠呼吸暂停低通气综合征 |
| 4.7.1 概述 |
| 4.7.2 诊断与分类 |
| 4.7.2.1 SAHS相关术语定义 |
| 4.7.2.2 危险因素 |
| 4.7.2.3 病史 |
| 4.7.2.4嗜睡程度评估 |
| 4.7.2.5 辅助检查 |
| 4.7.2.6 简易诊断 |
| 4.7.2.7 分类、分度 |
| 4.7.3 治疗 |
| 4.7.3.1 治疗目标 |
| 4.7.3.2 治疗方案 |
| 4.7.3.3 转诊指征及目的 |
| 4.7.4 预防 |
| 4.7.4.1 一级预防 |
| 4.7.4.2 二级预防 |
| 4.7.4.3 三级预防 |
| 4.7.4.4 口腔矫治器及外科手术 |
| 4.7.5 随访评估、健康教育 |
| 5 其他关注问题 |
| 5.1 抗栓治疗 |
| 5.1.1 抗栓药物种类及其作用靶点 |
| 5.1.2 冠心病的抗凝治疗 |
| 5.1.2.1 STEMI |
| 5.1.2.2 NSTE-ACS |
| 5.1.2.3 稳定性冠心病 |
| 5.1.3 预防血栓栓塞疾病的抗凝治疗 |
| 5.1.3.1 急性肺栓塞的抗凝治疗 |
| 5.1.3.2 房颤抗凝治疗 |
| 5.1.3.3 需长期口服抗凝药物患者的抗栓治疗建议 |
| 5.1.3.4 抗凝中断及桥接 |
| 5.1.4 出血预防和处理 |
| 5.1.4.1 对症药物的使用方法 |
| 5.1.4.2 出血处理 |
| 5.2 抗血小板治疗 |
| 5.2.1 抗血小板治疗的基本原则 |
| 5.2.2 心脑血管疾病的抗血小板治疗 |
| 5.2.3 抗血小板治疗期间出血的处理原则 |
| 5.2.4 服用阿司匹林的注意事项 |
| 5.3 治疗依从性 |
| 5.3.1 治疗依从性现状 |
| 5.3.2 治疗依从性评估 |
| 5.3.3 治疗依从性影响因素与改善措施 |
| 5.4 远程管理指导 |
| 5.4.1 远程管理的必要性 |
| 5.4.2 远程管理的优势 |
| 5.4.2.1 远程管理提高健康管理效率 |
| 5.4.2.2 远程管理实现健康管理均等化 |
| 5.4.2.3 远程管理调动居民参与健康管理意识和能力 |
| 5.4.2.4 远程管理促进健康管理及时性 |
| 5.4.3 远程管理的可行性 |
| 5.4.3.1 远程管理基本设备 |
| 5.4.3.2 远程管理内容 |
| 6 投入产出分析 |
| 附录 常用筛查量表 |
（3）血小板p66Shc/NO信号通路介导冠心病合并糖尿病患者氯吡格雷抵抗的作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩写词表 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一章 冠心病合并糖尿病患者的氯吡格雷反应变异性与再发心血管事件相关性研究 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 2 主要仪器与耗材 |
| 3 方法 |
| 3.1 检测血小板聚集功能 |
| 3.2 随访 |
| 3.3 统计学方法 |
| 4 结果 |
| 4.1 两组患者的资料比较 |
| 4.2 两组患者的基础血小板聚集率和氯吡格雷抵抗的发生率 |
| 4.3 两组患者主要心血管事件(MACE)的发生率 |
| 第二章 血小板p66Shc/NO介导冠心病合并糖尿病患者氯吡格雷抵抗 |
| 1 材料与试剂 |
| 1.1 试剂 |
| 1.2 主要仪器与耗材 |
| 1.3 相关试剂的成分及配制 |
| 2 方法 |
| 2.1 分离纯化血小板沉淀的多种方法概述 |
| 2.2 血小板蛋白浓度测定 |
| 2.3 实时定量PCR(qRT-PCR)分析 |
| 2.4 琼脂糖凝胶电泳 |
| 2.5 进一步分组方法 |
| 2.6 蛋白免疫印记法(Western Blot) |
| 2.7 血浆NO浓度测定 |
| 2.8 血小板NOS活性测定 |
| 2.9 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 分离纯化人血小板方法学的建立及验证 |
| 3.2 四组患者血浆和血小板的NO水平 |
| 3.3 四组患者血小板p66Shc的表达 |
| 第三章 讨论 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 第五章 文献综述 糖尿病患者血小板功能变化机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（4）高压电烧伤对大鼠血清GP—ⅠaⅡa、GP—Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ的远期影响及血必净、乌司他丁的干预作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 血小板膜糖蛋白的生物学作用及相关疾病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）糖尿病肾病大鼠肾小球电荷屏障的变化及化瘀通络中药不同配伍的干预作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 化瘀通络中药及其不同配伍对糖尿病肾病大鼠瘀血阻络证相关血液指标的干预作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 化瘀通络中药及其不同配伍对糖尿病肾病大鼠肾损伤的干预作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 化瘀通络中药及其不同配伍对糖尿病肾病大鼠肾小球电荷屏障的干预作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第四部分 化瘀通络中药对高糖环境下足细胞电荷屏障相关蛋白的干预作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 糖尿病肾病与中医瘀血阻络证 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）2型糖尿病相关的蛋白质组（论文提纲范文）
| 1 2型糖尿病患者的蛋白质组研究 |
| 1.1 唾液蛋白质 |
| 1.2 尿液蛋白质 |
| 1.3 血清蛋白质 |
| 1.4 细胞蛋白质 |
| 2 T2DM相关的糖蛋白 |
| 2.1 胰岛特异性的G6Pase相关蛋白IGRP |
| 2.2 P-糖蛋白 |
| 2.3 浆细胞膜糖蛋白PC-1 |
| 2.4 血小管膜糖蛋白 |
| 2.5 性激素结合球蛋白 |
| 2.6 A2-HS糖蛋白 |
| 3 2型糖尿患者的蛋白质糖基化研究 |
| 3.1 T2DM患者血清蛋白质糖基化 |
| 3.2 T2DM患者组织蛋白质糖基化 |
| 3.2.1 葡萄糖运载蛋白2 |
| 3.2.2 氨肽酶N |
| 4 展望 |
（9）糖尿病患者血小板膜糖蛋白和vWF表达与微血管病变的关系研究（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 标本收集 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般资料比较 |
| 2.2 糖尿病组、微血管病变组及无微血管病变组与正常对照组血小板膜糖蛋白比较 |
| 2.3 血小板膜糖蛋白与血浆vWF、胰岛素敏感指 |
| 2.4 血小板膜糖蛋白之间的相关分析 |
| 2.5 影响血小板膜糖蛋白的多因素分析 |
| 3 讨论 |
四、2型糖尿病患者血小板膜糖蛋白表达初步研究（论文参考文献）
- [1]血小板参数及血小板活化和凋亡指标的检测对2型糖尿病诊治的临床价值探讨[D]. 赵玲. 蚌埠医学院, 2021(01)
- [2]基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换[J]. Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2020(08)
- [3]血小板p66Shc/NO信号通路介导冠心病合并糖尿病患者氯吡格雷抵抗的作用研究[D]. 王玉敏. 东南大学, 2020(01)
- [4]高压电烧伤对大鼠血清GP—ⅠaⅡa、GP—Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ的远期影响及血必净、乌司他丁的干预作用[D]. 李薇. 河北医科大学, 2019(01)
- [5]糖尿病肾病大鼠肾小球电荷屏障的变化及化瘀通络中药不同配伍的干预作用[D]. 郭倩. 河北医科大学, 2016(08)
- [6]2型糖尿病相关的蛋白质组[J]. 范菲艳,李铮. 生命的化学, 2013(01)
- [7]老年2型糖尿病、糖耐量异常、空腹血糖受损患者血小板膜糖蛋白PAC-1和CD62P的研究[J]. 杨莉,何燕,王瑞萍,魏云鸿,张耀云,金醒昉. 昆明医学院学报, 2011(07)
- [8]2型糖尿病肾病患者凝血功能和血小板膜蛋白V的变化及其临床意义[J]. 段磊,刘琴,吴红红. 新疆医科大学学报, 2011(05)
- [9]糖尿病患者血小板膜糖蛋白和vWF表达与微血管病变的关系研究[J]. 魏明,刘培杰,陈炅,卢永申,张俊峰,李盼盼. 中国现代医学杂志, 2011(01)
- [10]血小板膜糖蛋白和血流变相关参数变化对2型糖尿病患者血管病变的影响（附120例报告）[J]. 杜卫杰,戈海泽,刘树业,冯永旺,卢晋英. 哈尔滨医药, 2010(04)