一、益气平悬饮对小鼠移植性肿瘤的抑制作用研究（论文文献综述）
吕鹏[1]（2020）在《龙贝逍遥散调控miR-145/c-Myc/TP53信号通路抗乳腺癌机制研究》文中认为乳腺癌是世界最常见的恶性肿瘤之一。我国乳腺癌的死亡率呈持续上升趋势,据世界卫生组织国际癌症研究中心IARC预计,在2030年我国乳腺癌发病数可达到23.4万例。目前,紫杉类药物及蒽环类药物仍是治疗乳腺癌单药有效的化疗药物。然而,临床实践证实仍有30%～50%的乳腺癌患者对其不敏感。中医药在乳腺癌多学科综合治疗方案具有生存时间及生活质量优势。乳腺癌属于中医学“乳岩”及“乳石痈”等范畴。根据乳腺癌“肝郁脾虚、痰瘀互阻”的病机特点,课题组提出乳腺癌的基本治则是“疏肝健脾,活血化痰”。逍遥散具疏肝解郁,健脾养血之功,为疏肝健脾的经典古方。加入具有活血化痰功效的穿山龙、浙贝母组成的龙贝逍遥散辨证加减应用于临床取得较好临床疗效,机制研究发现逍遥散类方剂抗乳腺癌癌作用可能与调控凋亡相关基因及靶蛋白表达有关。乳腺癌是一个多基因、多因素、多阶段及多途径的复杂过程,乳腺癌的发生和发展包括遗传改变和表观遗传的改变。从遗传及表观遗传方面综合深入探索其靶点及作用机制,为临床验方龙贝逍遥散推广应用于乳腺癌的综合治疗方案具有重要意义。目的1.在明确龙贝逍遥散对人正常乳腺上皮细胞及乳腺癌细胞增殖与迁移作用,以及miR-145甲基化及低表达对乳腺癌细胞增殖与迁移的作用及作用机制的前提下,明确龙贝逍遥散体外对乳腺癌细胞的作用机制;2.明确龙贝逍遥散对体内乳腺癌移植瘤的作用及作用机制。方法1.体外实验观察龙贝逍遥散抑制乳腺癌细胞增殖与迁移的作用及作用机制研究:①龙贝逍遥散抑制人乳腺癌细胞功能实验:CCK-8法筛选龙贝逍遥散抑制乳腺癌细胞增殖的浓度;根据IC50值的药物浓度进行细胞划痕实验,检测龙贝逍遥散抑制乳腺癌细胞迁移的作用;②慢病毒转染miR-145入乳腺癌细胞系MDA-MB-231,CCK8法及划痕实验检测miR-145对乳腺癌细胞增殖与迁移作用,qPCR法检测miR-145对miR-145/c-Myc/TP53信号通路及凋亡相关基因caspase3、Bcl-2及Bax表达的影响;③BSP及qPCR法检测龙贝逍遥散冻干粉乳腺癌细胞miR-145启动子甲基化及miR-145表达的调控作用,以及龙贝逍遥散冻干粉对miR-145/c-Myc/TP53信号通路及凋亡相关基因caspase3、Bcl-2及Bax表达的影响。2.体内移植瘤实验观察龙贝逍遥散对乳腺癌移植瘤的作用及作用机制研究:构建MDA-MB-231及高表达miR-145的MDA-MB-231的乳腺癌移植瘤模型,设立正常对照组、肿瘤模型组、高表达miR-145移植瘤组、龙贝逍遥散冻干粉组、紫杉醇组、联合用药组（龙贝逍遥散冻干粉联合紫杉醇）进行药物干预,观察裸鼠一般状态;给药结束后剥离瘤体,测量移植瘤长短径,计算瘤体积、移植瘤瘤重和抑瘤率;观察裸鼠生存期;BSP及qPCR方法检测龙贝逍遥散对移植瘤组织miR-145启动子甲基化及miR-145表达的影响,以及龙贝逍遥散对miR-145/c-Myc/TP53通路及凋亡相关基因caspase3、Bcl-2及B ax表达的影响。结果1.体外实验龙贝逍遥散抑制乳腺癌细胞增殖与迁移的作用及作用机制:①龙贝逍遥散冻干粉对三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231的IC50值,48h为0.7613mg/ml,72h为0.7664mg/ml。龙贝逍遥散冻干粉对ER阳性乳腺癌细胞株MCF-7的IC50值,48h为1.261mg/ml,72h为1.095mg/ml。龙贝逍遥散冻干粉对人正常乳腺上皮细胞 MCF-10A 的 IC50 值,48h 为 2.891mg/ml,72h 为 2.423mg/ml。MDA-MB-231细胞IC50值最小,对中药最为敏感,而正常乳腺上皮细胞MCF-10A的IC50值最大,表明该细胞对中药处理最为耐受;且龙贝逍遥散冻干粉在MCF-7及MDA-MB-231的IC50值内对MCF-10A无明显抑制作用甚至促增殖作用。相同条件培养48h后,根据MDA-MB-231及MCF-7的IC50值浓度,龙贝逍遥散冻干粉能明显抑制乳腺癌细胞迁移（P<0.05）,而对人正常乳腺上皮细胞迁移无明显抑制作用（P>0.05）。②荟萃分析结果表明,miR-145在乳腺癌组织中的表达明显低于癌旁组织和正常乳腺组织,SMD为-2.90（95%CI=-3.11,-2.70）。此外,ER阳性和HER-2阳性乳腺癌组织中miR-145表达明显低于ER及HER-2阴性乳腺癌组织。miR-145在淋巴结转移阴性或直径小于2cm的乳腺癌患者中的表达明显高于淋巴结转移阳性或直径大于2cm的乳腺癌患者（P<0.001）。MCF-7及MDA-MB-231乳腺癌细胞miR-145启动子处于高甲基化状态,其miR-145表达明显低于人正常乳腺上皮细胞MCF-10A;慢病毒转染miR-145入MDA-MB-231细胞后,发现miR-145能抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞的增殖与迁移。过表达miR-145可上调MDA-MB-231细胞Bax及caspase3 mRNA表达水平（P<0.01）,下调c-Myc及Bcl-2的mRNA表达水平（P<0.01;P<0.001）,但对TP53无显着影响（P>0.05）。③龙贝逍遥散冻干粉0.8mg/ml干预MDA-MB-231细胞24h后,可部分下调MDA-MB-231细胞miR-145启动子的甲基化状态,并可上调MDA-MB-231细胞miR-145、TP53、Bax 及 caspase3 mRNA 表达水平（P<0.01）,下调 c-Myc 及 Bcl-2 的mRNA表达水平（P<0.05;P<0.01）。2.龙贝逍遥散对体内乳腺癌移植瘤的作用及作用机制:①miR-145高表达移植瘤组、龙贝逍遥散冻干粉组、联合用药组及正常对照组裸鼠状态较好,反应灵敏,活动及饮食、饮水量正常,皮肤红润;模型对照组及紫杉醇组裸鼠一般状态较差。②各组裸鼠腋下移植瘤持续增长,模型对照组裸鼠瘤块生长速度从给药后第4天开始明显快于miR-145高表达移植瘤组、紫杉醇组、龙贝逍遥散冻干粉组、联合用药组。药物干预10天后取材,肿瘤模型组、高表达miR-145移植瘤组、龙贝逍遥散冻干粉组、PTX组及联合用药组瘤重分别为1.01±0.20g、0.73±0.13g、0.55±0.10g、0.53±0.10g及0.42±0.04g。高表达miR-145移植瘤组、龙贝逍遥散冻干粉组、PTX组及联合用药组的抑瘤率分别为27.72%、45.54%、47.52%及58.42%,联合用药组对三阴性乳腺癌移植瘤的抑瘤率最高。③利用Log-rank（Mantel-Cox）test（conservative）统计分析生存期,龙贝逍遥散组生存期优于联合用药组优于高表达miR-145移植瘤组优于PTX组优于肿瘤模型组,但差异均无统计学意义（P>0.05）。④体内机制研究表明,经过药物干预后,龙贝逍遥散冻干粉分及联合用药组移植瘤组织细胞miR-145表达较肿瘤模型组比较明显上升（P<0.01）,PTX组较肿瘤模型组具有上升趋势（P>0.05）。与肿瘤模型组比较,龙贝逍遥散冻干粉组、PTX组及联合用药组TP53、caspase3及BAX相对表达量不同程度上升,c-Myc及BCL-2相对表达量呈现不同程度下调,且龙贝逍遥散冻干粉联合应用PTX较单纯应用PTX比较,在TP53、c-Myc及BCL-2mRNA相对表达量上具有协同作用（P<0.05）。结论1.龙贝逍遥散能抑制乳腺癌细胞MCF-7及MDA-MB-231的增殖与迁移,在抑制乳腺癌细胞的有效剂量内对人正常乳腺上皮细胞MCF-10A无明显增殖抑制作用,显示出一定的靶向性,尤其对于三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞最为敏感;2.基于文献荟萃分析及细胞实验证实miR-145启动子甲基化及低表达与乳腺癌发生发展密切相关,miR-145可通过调节miR-145/c-Myc/TP53信号通路及凋亡相关基因表达抑制乳腺癌细胞增殖与迁移;3.龙贝逍遥散抑制乳腺癌细胞增殖与迁移的机制可能与通过miR-145启动子去甲基化调控miR-145/c-Myc/TP53信号通路及凋亡相关基因caspase3、Bcl-2及Bax等表达有关;4.龙贝逍遥散可改善乳腺癌移植瘤小鼠的一般状态,提高小鼠生存质量,延长小鼠生存期,抑制小鼠乳腺癌移植瘤的生长,与紫杉醇联合应用能提高紫杉醇的抑瘤作用,其作用机制可能通过miR-145启动子去甲基化调控miR-145/c-Myc/TP53信号通路及凋亡相关基因caspase3、Bcl-2及Bax等发挥抗小鼠移植瘤作用。
郜艳雪[2]（2020）在《芪术舌草复方增强淋巴细胞免疫及其抑制AMDV增殖作用的研究》文中进行了进一步梳理水貂既是毛皮动物,也是药用动物,貂心、貂鞭、貂肝均可入药,貂心是利心丸的君药,对治疗风湿性心脏病具有独特疗效;“定心丹”是以貂心为君药的中药复方制剂,临床用于心动过速、心律不齐、心力衰竭、高血压等症。貂鞭对阳痿有治疗作用;貂肝对夜盲症有治疗作用。随着人们健康意识的增强,貂心需求量也逐年增加,因此,保障貂心的充足供应具有重要的意义。而水貂阿留申病毒（Aleutian mink disease virus,AMDV）感染是引起水貂死亡主要原因之一,严重影响貂心的供应。寻找抗病毒的药物已势在必行,许多中药具有增强免疫、抗病毒的作用,且应用安全。因此,筛选具有免疫增强作用,且能够抑制病毒的纯中药复方,对于貂心供应具有重要的意义。本研究依据中医临床经典方剂玉屏风散、四君子汤、补中益气汤等方剂的组方原则,在其基础上进行药味相加减,选取具有补中益气、健脾益肺之功效的黄芪或党参作为君药,具有甘温补虚、健脾益气功效的白术作为臣药,同时考虑中兽药应价格低廉等因素,分别配伍不同的佐药和使药如白花蛇舌草和杜仲等进行组方配伍,组成三种不同复方,对其体外刺激小鼠脾脏淋巴细胞增殖作用进行了筛选研究,初步获得了对小鼠脾脏淋巴细胞具有较好刺激作用的复方中药C（芪术舌草复方）。接下来本研究以体外小鼠脾脏淋巴细胞的直接促增殖作用以及协同Con A和LPS促进作用为指标,采用均匀设计法筛选了芪术舌草复方中黄芪、白术和白花蛇舌草的最佳配比,结果显示芪术舌草复方F4既可以直接促进小鼠脾脏淋巴细胞的增殖,又与Con A和LPS有协同促进作用,所以选择F4作为候选方;进一步检测芪术舌草复方F4对小鼠脾脏淋巴细胞分泌细胞因子及对水貂脾脏淋巴细胞增殖作用,结果表明,芪术舌草复方F4能够显着促进小鼠脾脏淋巴细胞分泌IL-2、IL-4、IL-12和IFN-γ,促进水貂脾脏淋巴细胞增殖。为探讨芪术舌草复方F4是否对AMDV的增殖具有抑制作用,应用q-PCR方法检测其对体外培养的CrFK细胞上AMDV增殖的抑制作用,结果显示,当药物浓度为12 mg/m L和6 mg/m L时抑制作用较为明显,与病毒对照组相比AMDV基因拷贝数显着降低（P<0.05）,表明芪术舌草复方F4能够抑制AMDV在CrFK细胞上的增殖。进一步将该复方分别以高、中和低3个剂量饲喂给AMDV阳性水貂,并对用药前后血清样品中AMDV基因拷贝数、γ-球蛋白含量和免疫复合物含量进行检测。结果显示,芪术舌草复方F4高剂量组和中剂量组能够极显着降低水貂血清中AMDV基因拷贝数、γ-球蛋白含量以及免疫复合物含量（P<0.01）,低剂量组能够降低病毒基因拷贝数和免疫复合物含量（P<0.05）,表明芪术舌草复方F4能够抑制AMDV在水貂体内的增殖。以上结果表明,由黄芪、白术、白花蛇舌草组成的芪术舌草复方F4具有较好的免疫增强作用,能够抑制AMDV在CrFK细胞以及在水貂体内的增殖。
阮广欣[3]（2019）在《益气养阴方延缓早期肺癌发生发展的临床研究及机理探讨》文中研究指明目的:通过观察益气养阴方延缓肺癌高危肺结节发展的临床疗效和对人肺癌细胞增殖的影响及机制,结合观察益气养阴中药对于小鼠肺癌的化学预防作用,以期揭示中医益气养阴法对于早期肺癌发生发展的预防作用及机理。方法:临床研究:纳入86例中医辨证为气阴两虚型的肺结节（包括磨玻璃结节）患者开展前瞻随机对照临床研究,按1:1比例随机分为治疗组（43例）和对照组（43例）。治疗组予以口服中药益气养阴方,疗程为6个月,随访2年,对照组为同期不干预患者。以肺结节大小及密度、生存质量FACT-L量表、中医症状及证候、体力状况评分等方面的变化为观察指标来判别临床疗效。采用电化学发光法检测治疗前后肿瘤指标CEA、NSE、CYFRA21-1等水平变化;采用流式细胞仪检测治疗前后T细胞亚群CD3、CD4及CD8的百分率及CD4/CD8等水平变化;采用ELASA法检测治疗前后细胞因子TGF-β、VEGF水平变化,从而观察益气养阴方对患者肿瘤指标及免疫功能的影响。动物实验研究:40只适龄雌性A/J小鼠,予以腹腔注射苯并芘（B[a]P）后,30只小鼠按1:1比例随机分为治疗组和对照组,每组各15只。治疗组予以益气养阴核心药物金复康口服液0.5ml,对照组予以生理盐水0.5ml灌胃每日一次。每周观察记录小鼠体重的变化,以便观察药物安全性,及时调整给药剂量。给药18周后处死小鼠,比较两组小鼠肿瘤发生个数（N）及体积（V）之间的差异;其余10只小鼠在18周后随机分为治疗组和对照组,每组5只,分别予以金复康0.5ml及生理盐水0.5ml灌胃每日一次。给药5天后处死小鼠,并采用免疫组化法（IHC）检测两组小鼠肺部肿瘤组织细胞增殖及凋亡蛋白表达的差异。细胞实验研究:采用MTS法检测益气养阴方对人肺癌细胞A549（p53野生型）及H1299（p53缺失型）细胞增殖的影响;采用Western Blotting法检测益气养阴方对于A549及H1299细胞AKT/NF-κB信号传导相关蛋白及其磷酸化、A549细胞p53蛋白表达的影响;采用RT-PCR法检测益气养阴方对于A549细胞p53及其下游靶基因表达的影响。结果:临床研究:（1）肺结节大小及密度变化上,治疗后6月及24月两次评价中,治疗组对于延缓肺结节生长的总体疗效高于对照组,且差异具有统计学意义（P<0.05）。（2）生存质量FACT-L量表评分变化上,治疗组治疗后在生理状况、社会/家庭状况、情感状况、功能状况、肺癌特异症状各个领域积分与对照组比较,均有明显改善,且差异有统计学意义（P<0.01）;治疗组治疗后与治疗前相比较,在生理状况、情感状况领域积分及总分上有提高,差异有统计学意义（P<0.01）;对照组治疗后与治疗前相比较,功能状况领域积分出现下降,其他领域积分则均有提高,差异有统计学意义（P<0.01）;治疗组治疗后与对照组比较,在FACT-L量表总分疗效改善上有差异,且差异有统计学意义（P<0.01）。（3）中医证候改善及症状变化上,气阴两虚证候的总有效率治疗组为83.33%,高于对照组的53.66%,差异具有统计学意义（P<0.05）。在症状变化上,治疗组治疗后对于咳嗽、咯痰、气短、自汗盗汗症状改善与对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;而对于神疲乏力、口干咽燥症状的改善,治疗组与对照组相比较,差异无统计学意义（P>0.05）;（4）对肿瘤指标NSE的影响上,治疗组治疗后NSE水平较治疗前降低,对照组则出现NSE升高,治疗组治疗后NSE水平与对照组相比降低,但差异均没有统计学意义（P>0.05）。（5）对细胞因子TGF-β的影响上,治疗组治疗后TGF-β水平较治疗前降低,差异有统计学意义（P<0.01）;治疗组与对照组相比降低,差异有统计学意义（P<0.05）;对照组治疗后TGF-β水平较治疗前升高,但差异无统计学意义（P>0.05）。动物实验研究:（1）金复康治疗组的小鼠肺肿瘤平均发生个数较对照组下降33%,差异无统计学意义（P>0.05）。（2）金复康治疗组的小鼠肺肿瘤平均体积较对照组下降46%,差异有统计学意义（P<0.05）。（3）金复康治疗组的肿瘤凋亡蛋白Caspase-3平均表达率较对照组上升213.54%,经统计学分析,差异具有统计学意义（P<0.01）。细胞实验研究:（1）益气养阴方可呈剂量依赖性地抑制人肺癌细胞A549及H1299细胞增殖,IC50值分别为0.22g/ml和0.15g/ml;（2）益气养阴方可通过抑制A549细胞AKT及其磷酸化蛋白、下游磷酸化IKKα/β以及磷酸化NF-κB蛋白的表达,抑制肺癌细胞增殖,而对于H1299细胞相应蛋白的抑制作用则不明显;（3）益气养阴方可促进A549肺癌细胞p53基因及下游BAX、Bim、Puma基因的表达。结论:（1）益气养阴方具有延缓肺癌高危肺结节发展及早期肺癌发生的潜在作用。（2）益气养阴方能够提高患者生存质量,改善中医证候及临床症状,具有较好的疗效。（3）益气养阴方可能通过对细胞免疫因子TGF-β水平的调控,起到延缓肺癌高危肺结节发展及早期肺癌发生的作用。（4）益气养阴方可通过p53依赖AKT/NF-κB信号传导抑制人肺癌细胞增殖。（5）益气养阴中药具有促进肿瘤凋亡蛋白表达,预防小鼠肺癌发生的作用。（6）中医对于肺癌的预防,益气养阴法可作为有效治则之一,也为肺癌预防提供了一种治疗方法。
应杉[4]（2019）在《补肺消积颗粒对气阴两虚证肺癌裸鼠消炎抑瘤作用及机制研究》文中研究说明目的:补肺消积颗粒是荣远明教授根据多年临床经验治疗肺癌的基本方,治疗肺癌效果良好。本研究通过建立肺癌气阴两虚证模型,经补肺消积颗粒干预后,检测炎症相关指标及瘤体大小,评价补肺消积颗粒的消炎和抑瘤作用。并通过检测NLRP3炎症小体的表达,研究补肺消积颗粒消炎抑瘤的作用机制,从而为中医药防治肺癌提供理论和实验依据。方法:实验一:选取5-6周龄BALB/cA-nu雌鼠（体重18-22g）30只,随机分为空白对照组,气阴两虚对照组（模型组）,阳性对照组（MCC950溶液）,低中高三种浓度中药组,共6组,每组5只。除空白对照组外,其余5组裸鼠根据相关文献用温热中药灌胃加“刨花烟熏”建立气阴两虚模型,再将非小细胞系肺癌细胞A549接种到裸鼠右后臀部,待成瘤后定期灌服生理盐水、阳性药稀释液及补肺消积颗粒稀释液,观察并记录裸鼠一般生活状况,肿瘤体积,抑瘤率、自主活动。实验末即治疗后第28天,统一以眼底静脉取血并颈椎脱臼处死,取血清行ELISA法检测IL-1β、IL-18、丙二醛（MDA）,剥离皮下肿瘤结节用于免疫组化检测NLRP3,用Western Blot法检测MDA、IL-1β、IL-18、NLRP3。实验二:选取5-6周龄BALB/cA-nu雌鼠（体重18-22g）15只,随机分为空白对照组,气阴两虚对照组,脂多糖（LPS）+三磷酸腺苷（adenosine triphosphate,ATP）+气阴两虚对照组（简称LA组,LPS联合ATP具有促进炎症的作用）共3组,每组5只。除空白对照组仅接种肺癌A549细胞,其余2组裸鼠进行肺癌气阴两虚证造模,待成瘤后定期灌服生理盐水和（LPS+ATP）稀释液。其余方法同实验一。结果:实验一:对比观察气阴两虚组和空白组裸鼠的生存状况,记录裸鼠的自主活动、肿瘤体积、抑瘤率,结果显示该裸鼠模型的症状与肺癌气阴两虚证的病症模型相吻合;同时利用实验室检测结果显示,ELISA和Western Blot结果均显示气阴两虚组中MDA含量显着高于空白组（P<0.05）,而IL-1β、IL-18（作为IL-1的活性成员）这两个指标实验中的含量均高于空白组,且多数结果具有统计学有意义（P<0.05）。通过与气阴两虚组（模型组）比较,发现高浓度中药组裸鼠一般情况有所好转,活动能力增强,瘤体增大不显着。同时免疫组化也提示高浓度中药组更能有效降低NLRP3阳性指数,血清和蛋白结果均显示高浓度中药组与模型组相比在抑制MDA、IL-1β和IL-18等气阴两虚评价因子及NLRP3炎症小体方面有较好的作用（P<0.05）。实验二:与气阴两虚组比较,LA组裸鼠的站立次数和活动步数均有所下降;同时LA组血清和蛋白中IL-1β和IL-18的表达均高于气阴两虚组（P<0.05）,血清中MDA含量也有显着上升（P<0.05）,免疫组化结果也提示LA组中NLRP3阳性表达指数高于气阴两虚组（P<0.05）,而蛋白表达虽有升高,但差异不明显（P>0.05）。结论:1、补肺消积颗粒能有效改善肺癌气阴两虚证裸鼠的一般生活状态和肿瘤生长情况,降低气阴两虚评价因子MDA、IL-1β、IL-18以及NLRP3炎症小体的表达。2、NLRP3炎症小体与肺癌气阴两虚证密切相关,NLRP3炎症小体在一定程度上能够促进肺癌气阴两虚证的进展。3、具有益气养阴功效的验方补肺消积颗粒可能通过下调肺癌气阴两虚证裸鼠中NLRP3炎症小体的表达,进而起到消炎抑瘤的作用。
余涛[5]（2019）在《“益气清毒”法改善中晚期食管癌患者生活质量的临床研究》文中指出目的:通过观察益气清毒法对中晚期食管癌的治疗中患者生活质量情况、中医临床症候改善情况、化疗期间抑制毒副反应率、肿瘤标志物以及患者前后体重变化,旨在为临床中西医治疗中晚期食管癌以及改善患者生活质量开展提供思路。方法:纳入符合标准的食管癌患者60例,随机分为治疗组、对照组各30例。对照组单纯采用PF方案化疗（DDP 75mg/㎡静脉滴注,第一天+5-FU 750mg/㎡静脉滴注,第1-5天）,3周为1疗程,共进行4个疗程,同时配合水化、利尿、护胃、止呕等对症治疗。治疗组运用中医益气清毒法联合PF方案,方案用药同对照组,中药基本方为四君子汤加味:党参30g、白术12g、茯苓12g、甘草10g、黄芪30g、鳖甲30g、重楼6g、半枝莲30g、白花蛇舌草30g、藤梨根30g、肿节风12g、柴胡10g随证加减;如嗳气呕吐酌情添加加旋复花或代赭石,添加半夏、陈皮可加强化痰之效,生姜、大枣降逆止呕;适用于口吐痰涎较多者;口干便秘者加麦冬、沙参养阴润燥;瘀血内停者加桃仁、红花活血化瘀,酌加三棱、穿山甲以助破结消症之效;血虚严重者酌情加当归、阿胶以养血滋阴润燥。每日1剂,分两次煎服,每次温服180ml,3周为1疗程,连服4个疗程。观察两组治疗前后患者肿瘤标志物CEA、生活质量情况、中医临床症候改善情况、以及患者前后体重变化的情况并进行相应的比较分析。结果:1.中医症候方面,有效率75.9%高于对照组55.2%,且有统计学意义,说明中医益气清毒法对中晚期食管癌患者的临床症状改善有很好的效果。2.生活质量比较,运用益气清毒法的治疗组在提高患者生活质量上提高例数16例,明显高于单纯化疗组的6例,而且治疗组提高稳定率有93.1%,对照组仅占65.5%。3.治疗后治疗组体重增加率、稳定率共为75.9%,明显高于对照组58.6%。且通过统计软件分析两组治疗后体重浮动,发现浮动变化具有统计学意义。4.在肿瘤标志物比较中,治疗组在降低CEA方面好于对照组,差异有统计学意义。5.化疗产生的毒副反应方面,运用益气清毒法的治疗组对白细胞、血红蛋白、ALT方面能够有效抑制化疗产生的毒副反应发生。结论:益气清毒法治疗中晚期食管癌可明显改善患者生活质量,在改善中医临床症状及提高稳定患者体重中表现优异,能较好的抑制化疗期间毒副反应的发生以及降低肿瘤标志物CEA水平,且具有安全系数高等优势,值得广大医学工作者对其进一步的参考研究。
庞立伟[6]（2018）在《基于“脾虚毒损胃络”假说的健脾消毒饮对CAG癌前病变的临床疗效观察及对Bcl-2、Bax表达影响的研究》文中进行了进一步梳理目的:观察健脾消毒饮治疗CAG癌前病变的临床疗效,并进行实验研究,观察健脾消毒饮对CAG癌前病变患者胃黏膜组织Bcl-2、Bax及其mRNA表达的影响,探讨健脾消毒饮治疗CAG癌前病变的作用机制,深化并完善“脾虚毒损胃络”假说。方法:对符合病例选择标准的38例CAG癌前病变患者,给予健脾消毒饮干预治疗3个疗程（每周服用6天,1个月为一疗程）,进行自身对照研究。观察健脾消毒饮对CAG癌前病变患者的临床疗效,以及治疗前后患者临床症状、胃镜分级、病理组织学、Hp及舌脉的变化。实验研究,采用免疫组化法、Western blot技术检测治疗前后患者胃黏膜组织Bcl-2、Bax蛋白表达,采用RT-PCR技术检测患者胃黏膜组织Bcl-2、Bax mRNA表达。结果:临床研究:1.综合疗效:经治疗38例CAG癌前病变患者总有效率为84.21%;2.中医症状积分比较:经治疗患者中医症状总积分、各单项症状积分均较前减少,差异均有统计学意义（P<0.05）;3.胃镜下分级:治疗后患者胃镜下分级较前改善（P<0.01）;4.病理分级及积分比较:治疗后患者胃黏膜组织萎缩、肠上皮化生、异型增生病理组织学分级较前下降、积分较前减少,差异具有统计学意义（P<0.05）;5.治疗前患者Hp的阳性例数为25例,阳性率为65.8%,经治疗其中10例Hp阳性患者转为阴性,阳性率下降为39.5%,其Hp根除率为40%,经统计学分析,差异具统计学意义（P<0.05）。6.舌脉:经治疗患者的舌苔、舌质、舌体、脉像均较前改善（P<0.05）。7.在整个用药过程中,患者无不良反应,治疗后复查血常规、肝、肾功能、心电图,均无明显异常。实验研究:1.免疫组化法检测健脾消毒饮对患者胃黏膜组织Bax、Bcl-2表达的影响:治疗后患者胃黏膜组织Bcl-2阳性表达率较前下降（P<0.05）;Bax阳性表达率较前升高（P<0.05）;两者免疫组化积分较前减少（P<0.05）;2.RT-PCR法检测健脾消毒饮对患者胃黏膜组织Bax、Bcl-2 mRNA表达的影响:经健脾消毒饮治疗3个月后,Bcl-2 mRNA表达率较前减少;Bax mRNA表达率较前增加,经统计学分析,差异具有明显统计学意义（P<0.01）。3.Western blot法检测健脾消毒饮对患者胃黏膜组织Bax、Bcl-2表达的影响:经治疗患者胃黏膜Bcl-2相对灰度值较治疗前降低,表达量较前明显减少,患者胃黏膜Bax相对灰度值较治疗前升高,Bax表达量较前增加,Bax/Bcl-2比值较前增加,经统计学分析,差异具有明显统计学意义（P<0.01）。结论:1.健脾消毒饮对CAG癌前病变具有较好的临床疗效,能够显着改善CAG癌前病变患者胃痛、痞满、食少纳呆等临床症状,提升患者的生活质量。2.健脾消毒饮可以显着改善CAG癌前病变患者胃镜、病理分级,改善胃黏膜萎缩、肠化、不典型增生病理组织学变化。3.健脾消毒饮可干预胃癌前病变进程,对胃癌前病变进一步发展有一定的逆转作用,从而预防胃癌的发生。4.健脾消毒饮在疗程内服用未发现明显不良反应,本方具有良好的安全性。5.健脾消毒饮可通过下调Bcl-2及mRNA的表达,上调Bax及mRNA的表达,影响Bax与Bcl-2的比值,促使细胞凋亡,从而干预CAG癌前病变。
吴蓓[7]（2018）在《扶正祛毒汤对T-ALL-CR患者CD34+细胞源DC诱导作用研究》文中指出目的:本项目主要观察扶正祛毒汤对急性T淋巴细胞白血病完全缓解（Acute T lymphoblastic leukemia Complete Remission,T-ALL-CR）患者 CD34+细胞源树突细胞（Dendritic Cell,DCs）的诱导作用,并且通过激活T细胞+CEM细胞的方式观察T细胞对CEM细胞的杀伤作用,探讨中药复方扶正祛毒汤对急性T淋巴细胞白血病完全缓解期患者DCs免疫功能的影响。方法:1.用扶正祛毒汤以高、中、低不同剂量连续3天于早、中、晚定时灌胃新西兰大白兔,设正常对照组,并于末次灌胃2h后在无菌条件下行心脏取血,采集含药兔血清及正常兔血清以备用。2.在无菌条件下行骨髓穿刺收集T-ALL-CR患者的骨髓,采用Ficoll密度梯度离心获得骨髓单个核细胞,用免疫磁珠分离法获得CD34+细胞,将采集的CD34+细胞加入细胞因子如干细胞生长因子（Stem Cell Factor,SCF）、血小板生成素（Thrombopoietin,TPO）、白细胞介素-3（Interl-eukin-3,IL-3）、FMS 样酪氨酸激酶-3（FMS-like tyrosine kinase-3,Flt-3）共同培养9天以促进CD34+细胞数量的扩增。3.利用自动细胞计数仪将培养的CD34+细胞数量调整至1×106/ml后与第一步中制备的高、中、低不同剂量中药含药兔血清共同培养,此过程需加入细胞因子如干扰素-α（Interferon-α,IFN-α）、肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）、单核-巨噬细胞集落刺激因子（Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor,GM-CSF）、白细胞介素-4（Interleukin-4,IL-4）共同培养诱导DCs,实验可分为扶正祛毒汤高剂量+细胞因子组（FQG+XB）、扶正祛毒汤中剂量+细胞因子组（FQZ+XB）、扶正祛毒汤低剂量+细胞因子组（FQD+XB）、细胞因子组（XB）、正常兔血清组（ZC）,予隔日半量更换培养液,利用倒置显微镜进行观察各组诱导培养细胞的形态及数目,细胞培养过程中将细胞用台盼蓝染色后采用细胞计数仪观察各组诱导培养细胞的活力。4.收集培养9天后的细胞,利用流式细胞仪（Flow Cytometry,FCM）检测 DCs 表面特异性抗原 CD 1a、CD80、CD83、CD86、HLA-DR的表达。5.收集从正常人及T-ALL-CR患者外周血分离纯化得到的T细胞,与CD34+细胞来源的DCs以10:1比例放入24孔培养板培养4-5天,将激发后的T细胞与CEM细胞分别以不同效靶比（10:1,20:1,40:1）放入96孔板培养24h,采用MTT法检测实验五组中经过DCs激发后的T细胞对CEM细胞的特异杀伤效应。结果:1.通过倒置显微镜观察发现高、中、低不同剂量中药含药兔血清+细胞因子组与细胞因子组均能诱导生长出具有典型细胞学形态特征的DCs,且总体上中药含药兔血清+细胞因子组培养的DCs细胞形态较单纯细胞因子组典型,数目也更多,但是不同剂量中药含药兔血清+细胞因子组之间并没观察到细胞形态及数目的明显差异,正常兔血清组未观察到典型DCs的生长。2.DCs免疫表型:T-ALL-CR患者骨髓经过分离后的单个核细胞在扶正祛毒汤含药兔血清培养下可诱导出具有DCs特异性免疫表型的细胞。诱导后期,CD1a、CD80、CD83、CD86、HLA-DR在各实验组均有表达,不同剂量含药兔血清+细胞因子组、细胞因子组的表达率高于正常兔血清组,有统计学意义（P<0.05）。3.DCs激发正常人、患者外周血T细胞对CEM细胞的杀伤作用:相同效靶比进行比较时,高、中、低不同剂量含药兔血清+细胞因子组激活正常人及T-ALL-CR患者T细胞对CEM细胞的杀伤率高于细胞因子组和正常兔血清组,有统计学意义（P<0.05）。在相同效靶比不同剂量含药兔血清+细胞因子组激活正常人T细胞对CEM细胞的杀伤率与激活T-ALL-CR患者T细胞对CEM细胞的杀伤率没有统计学差异（P>0.05）。不同效靶比时,比较正常兔血清组、不同浓度剂量含药兔血清+细胞因子组激活T-ALL-CR患者T细胞对CEM细胞的杀伤率,当效靶比为40:1时比10:1及20:1有统计学意义（P<0.05）。相同效靶比进行比较时,同一组别的正常人和患者之间比较杀伤率无统计学差异（P>0.05）。结论:1.扶正祛毒汤含药兔血清能促进T-ALL-CR患者CD34+细胞源DCs的分化与成熟。2.扶正祛毒汤含药兔血清诱导的DCs能激发患者和正常人外周血T细胞发挥对CEM细胞的杀伤作用,具有良好的生物学效应。3.T-ALL-CR患者外周血T细胞具有正常免疫功。
刘丽华,马想明,冯秀云,杨艳霞,周红梅[8]（2018）在《恶性胸腔积液临床中西医诊治研究进展》文中研究表明MPE为临床呼吸系统常见恶性肿瘤并发症,多见于中晚期患者,此时患者失去外科手术治疗机会或者外科治疗手术风险极高。对于呼吸系统恶性肿瘤终末期患者,临床多强调姑息治疗或者终末期关怀等措施进行临床相关干预。总结整理MPE在目前临床诊疗中现状与最新进展,寻找临终期恶性肿瘤并发症治疗方法,探索内科可弯曲胸腔镜治疗微创治疗或对症处理后患者的临床意义,为临床治疗MPE提供一种方法和思维,对提高临床诊疗MPE水平提供借鉴意义。
明海霞[9]（2016）在《黄芪多糖联合顺铂对Lewis肺癌小鼠的抑瘤作用及机制研究》文中研究指明肺癌是目前发病率和死亡率均居首位的恶性肿瘤,其中以非小细胞肺癌为多见,约占肺癌所有病例的80%-85%。近二十年,肺癌的发病率每年以11%左右的速度递增,以此预计,我国肺癌的患者将在2025年达到世界“第一”。由于肺癌具有很强的侵袭、转移能力,所以是恶性度较高的肿瘤之一,且具有多种多样的生物学特性,致使早期诊断困难,大多数就诊时已是晚期,因此预后极差。在临床上,早期的手术治疗和晚期的化疗始终是肺癌最主要的治疗手段。顺铂（DDP）是多种恶性肿瘤的临床常用铂类化疗药物,能破坏DNA的结构和功能,产生抗肿瘤效应。但由于不同个体对该药物的敏感性不同,尤其是其对正常细胞的毒性作用,包括抑制骨髓的造血系统,肾脏毒性、神经毒性、耳毒性、肝毒性以及多药耐药性（MDR）等特点,限制了该类药物的应用。如果能在化疗的同时配合中医、中药,进行全身性的调理,则可以降低化疗对机体的毒副作用,提高肿瘤患者的生活质量。目前临床常采用联合用药的方式,这样即可降低化疗药物的给药剂量,又能减轻化疗药物的各种毒副作用,延缓MDR的产生,并可增强抗肿瘤疗效。近年研究证实,许多中药具有通过整体调节功能,增强免疫系统的作用,以促使肿瘤细胞死亡或诱导凋亡,从而抑制肿瘤的生长、转移等过程。甘肃道地药材黄芪是传统的扶正固本中药,归肺经,是补气药之一。黄芪多糖（APS）是其最重要的天然有效活性成分,是含量最多、免疫活性最强的一类物质,具有调节免疫、补益肺气、抗炎、增强巨噬细胞活性、抗肿瘤等多方面作用。因此,本研究根据中医扶正治疗的原则,初步探讨APS提高免疫功能、抗肿瘤、抗转移的分子机制及对顺铂的增效减毒机制。本课题分体外（细胞）、体内（动物）实验两部分进行研究。（1）体外实验通过噻唑蓝比色法（MTT）观察了不同浓度的APS对小鼠Lewis肺癌细胞（LLC）生长的影响;激光共聚焦显微镜（LSCM）下检测不同浓度的APS对LLC细胞骨架、线粒体膜电位（MMP）及细胞内Ca2+浓度的动态变化。（2）动物实验部分主要通过LLC荷瘤小鼠模型,以低、中、高剂量APS及与减半剂量的DDP联合使用后对其进行干预,在计算抑瘤率的基础上,计算荷瘤小鼠的瘤质量、体质量、有效体质量等变化,并运用酶联免疫吸附法（ELISA）、荧光定量聚合酶链反应（Q-PCR）、免疫组织化学（SP）、蛋白免疫印迹（WB）等方法研究其对瘤组织细胞生长、细胞因子及DDP所致免疫功能低下的影响;核因子-κB（NF-κB）和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）的信号通路相关分子表达的影响;肿瘤组织Caspase-9、Bcl-2、Bax、Fas L等凋亡相关基因和蛋白表达的影响;血清Ⅳ型胶原蛋白（Col4）和透明质酸（HA）含量等表达的影响。1.MTT显示:终浓度为50μg/ml400μg/ml的APS各时间点均可不同程度的抑制小鼠LLC的增殖（P<0.05）,以APS 200μg/ml作用最显着。2.LSCM显示:（1）APS各剂量组中LLC的微管、微丝排列早期出现分布变化,晚期数量减少,断裂、塌陷,荧光着色变浅（P<0.05）。（2）APS各剂量组在24、48、72h的时间点上,均可以明显降低小鼠LLC的MMP、升高细胞内Ca2+浓度（P<0.05）,两者均在24 h内变化最明显,即早期作用显着。这可能是其促进肿瘤细胞发生凋亡的机制之一。3.中、高剂量APS及联合用药各组对Lewis肺癌小鼠均有显着的抑瘤作用（P<0.05）,并可明显改善Lewis肺癌小鼠的体质量、有效体质量、瘤质量（P<0.05）,以联合用药组作用更为显着。q值在0.851.15之间,提示APS与减半剂量的DDP联合使用,疗效具有相加效应。4.APS及联合用药各组可提高Lewis肺癌小鼠血清中细胞因子IL-2、IL-6、IL-12、TNF-α的水平（P<0.05）;提高实验小鼠的胸腺指数和脾脏指数,说明APS能增强DDP所致免疫功能低下小鼠的免疫功能,对免疫器官有一定的保护作用。5.Q-PCR和WB显示:（1）APS中、高剂量组肺癌移植瘤组织NF-κBp65、P53的表达明显降低（P<0.05或P<0.01）;但对p38MAPK基因和蛋白的表达影响不明显。联合用药低、中剂量组降低NF-κBp65、P53及P38表达的作用弱于DDP组（P<0.05或P<0.01）,但高剂量组作用与DDP组接近（P>0.05）。（2）APS高剂量组及联合用药各组中,肺癌移植瘤组织Bcl-2、Fas L明显下降,而促凋亡蛋白Bax的表达明显升高（P<0.05）;联合用药低、中剂量组,对Bcl-2/Bax、Fas L的影响不及DDP组（P<0.05）,而联合用药高剂量组与DDP组间无统计学差异（P>0.05）。提示APS可能通过下调肿瘤组织中NF-κB、P53基因和蛋白的表达,下调Bcl-2、Fas L等抗凋亡基因的表达,上调Bax等促凋亡基因的表达,使Bcl-2/Bax比例降低,诱导肿瘤细胞凋亡,这可能是APS发挥抑瘤、抗转移作用的分子机制之一。6.SP提示:APS中、高剂量组肺癌移植瘤组织Caspases-9的表达明显增强（P<0.05或P<0.01）;联合用药低、中剂量组的作用弱于DDP组（P<0.05或P<0.01）,而高剂量组作用接近DDP组（P>0.05）。提示APS可能通过提高移植瘤组织中Caspases-9的表达,诱导肿瘤细胞的凋亡。7.APS各剂量组及联合用药组均可降低小鼠血清中Col4和HA含量,联合用药组作用更明显（P<0.05或P<0.01）。提示APS可能通过阻止肺癌移植瘤细胞与基质的黏附、减少基底膜降解,从而抑制小鼠肺癌移植瘤的侵袭和转移。8.上述作用在APS与减半剂量的DDP联合使用时,可增强DDP化疗效果,从而降低DDP毒性,对DDP具有增效减毒作用。
杨湖双[10]（2016）在《基于燥湿相混致癌论治疗非小细胞肺癌胸水的临床观察》文中研究表明目的:探讨基于燥湿相混致癌论指导下的葶苈泽漆汤联合顺铂胸腔灌注化疗治疗非小细胞肺癌胸水的疗效。方法:采用随机对照法进行研究,将60例患者随机分为治疗组和对照组,治疗组采用葶苈泽漆汤联合顺铂灌注化疗,对照组采用单纯顺铂灌注化疗;从胸水缓解、中医症候积分、KPS评分、毒副反应、IL-2水平等方面进行临床疗效观察和评价。结果:（1）在减少胸水方面,治疗组总有效率为90.00%,对照组总有效率为70.00%,其差异具有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组;（2）在改善中医症候积分方面,两组治疗均能改善中医证候积分（P<0.05）,但治疗组优于对照组（P<0.05）,在改善单一症候方面,两组有均可改善咳嗽症状（P<0.05）,但治疗后两组改善咳嗽的差异无统计学意义（P>0.05）,治疗组在改善气急症状上有优势（P<0.05）,两组对胸痛症状不具有统计学意义（P>0.05）;（3）在减轻毒副作用方面,两组均对血常规、肝肾功能影响无统计学意义,治疗组的恶心呕吐发生率低（P<0.05）;（4）在IL-2方面,两组治疗后均能提高血清IL-2S水平（P<0.05）,治疗后两组血清IL-2水平差异具有统计学意义（P<0.05）,治疗组优于对照组。结论:基于燥湿相混论指导下拟定的葶苈泽漆汤联合顺铂胸腔灌注治疗非小细胞肺癌胸水的切实可行,能减少胸水,改善中医症候,缓解咳嗽、气紧症状,提高KPS评分,提高IL-2水平,为临床治疗非小细胞肺癌胸水提供了有效手段。
二、益气平悬饮对小鼠移植性肿瘤的抑制作用研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、益气平悬饮对小鼠移植性肿瘤的抑制作用研究（论文提纲范文）
（1）龙贝逍遥散调控miR-145/c-Myc/TP53信号通路抗乳腺癌机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 乳腺癌相关miRNA研究进展及miR-145临床病理的荟萃分析 |
| 1 miRNA概述 |
| 2 miRNA在乳腺癌发生发展中作用研究 |
| 3 miRNA在乳腺癌诊断治疗中作用研究 |
| 4 miR-145与乳腺癌临床病理意义的荟萃评价 |
| 5 展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 中药单药及复方抗乳腺癌基础研究进展 |
| 1 单味中药抗乳腺癌基础研究 |
| 2 中药复方抗乳腺癌基础研究 |
| 3 展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 实验研究 |
| 实验一 龙贝逍遥散冻干粉对乳腺癌细胞增殖与迁移的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 实验二 龙贝逍遥散冻干粉对乳腺癌细胞作用机制研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 实验三 龙贝逍遥散对乳腺癌细胞裸鼠移植瘤的抑制作用与机制研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（2）芪术舌草复方增强淋巴细胞免疫及其抑制AMDV增殖作用的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第一章 中药免疫增强剂研究进展 |
| 1.1 免疫增强剂简介 |
| 1.2 中药免疫增强剂研究概况 |
| 1.3 黄芪免疫增强作用研究概况 |
| 1.4 党参免疫增强作用研究概况 |
| 1.5 白术免疫增强作用研究概况 |
| 1.6 杜仲免疫增强作用研究概况 |
| 1.7 白花蛇舌草免疫增强作用研究概况 |
| 1.8 中药复方增强动物机体免疫机能研究概况 |
| 第二章 中药抗病毒作用研究进展 |
| 2.1 抗病毒中药概况 |
| 2.2 中药抗病毒的作用机理 |
| 第三章 水貂药用价值及AMDV的研究进展 |
| 3.1 水貂的药用价值 |
| 3.2 AMD概述 |
| 3.3 AMDV概述 |
| 3.4 AMD的防治 |
| 3.5 AMDV与中草药 |
| 3.6 组方药物的选取 |
| 第二篇 研究内容 |
| 第一章 三种复方中药刺激小鼠脾淋巴细胞增殖作用比较 |
| 1.1 材料、试剂及仪器 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 小结 |
| 第二章 均匀设计法筛选芪术舌草复方的最佳组方配比 |
| 2.1 材料、试剂及仪器 |
| 2.2 方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 芪术舌草复方对AMDV在 CrFK细胞的增殖抑制作用研究 |
| 3.1 试验材料、试剂及仪器 |
| 3.2 方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 芪术舌草复方对AMDV在水貂体内增殖的抑制作用研究 |
| 4.1 试验材料、试剂及仪器 |
| 4.2 方法 |
| 4.3 结果 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（3）益气养阴方延缓早期肺癌发生发展的临床研究及机理探讨（论文提纲范文）
| 英文缩略语 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 益气养阴方延缓早期肺癌发生发展的临床研究 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.2.1 肺结节(PN)诊断标准 |
| 1.2.2 肺磨玻璃结节(GGN)诊断标准 |
| 1.2.3 原发性支气管肺癌诊断标准 |
| 1.2.4 中医气阴两虚证诊断标准 |
| 1.3 病例纳入标准 |
| 1.4 病例排除标准 |
| 1.5 剔除标准 |
| 1.6 病例脱落标准 |
| 1.7 试验分组及随机方法 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 治疗方法 |
| 2.1.1 治疗药物 |
| 2.1.2 治疗周期 |
| 2.2 疗效评价指标 |
| 2.2.1 主要疗效评价指标 |
| 2.2.2 次要观察指标 |
| 2.2.3 安全性观察 |
| 2.3 疗效判定标准 |
| 2.3.1 基线 |
| 2.3.2 肺结节(PN)客观疗效评定 |
| 2.3.3 体能状况评分(ECOG PS评分)评定 |
| 2.3.4 生存质量FACT-L量表评定 |
| 2.3.5 中医证候疗效评定 |
| 2.3.6 体重变化评定 |
| 2.4 主要实验室检测方法 |
| 2.5 数据的统计学处理 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 纳入病例情况 |
| 3.2 一般资料 |
| 3.3 肺结节近期变化情况 |
| 3.4 肺结节远期变化情况 |
| 3.5 生存质量变化情况 |
| 3.5.1 FACT-L量表评分的变化 |
| 3.5.2 体力状况评分(PS评分)变化情况 |
| 3.5.3 体重变化情况 |
| 3.6 中医证候及症状改变情况 |
| 3.6.1 证候改善情况 |
| 3.6.2 临床症状改善情况 |
| 3.7 益气养阴方对患者肿瘤指标的影响 |
| 3.7.1 益气养阴方对CEA的影响 |
| 3.7.2 益气养阴方对NSE的影响 |
| 3.7.3 益气养阴方对CYFRA21-1的影响 |
| 3.8 益气养阴方对T细胞及其亚群的影响 |
| 3.8.1 益气养阴方对CD3~+T细胞的影响 |
| 3.8.2 益气养阴方对CD4~+T细胞的影响 |
| 3.8.3 益气养阴方对CD8~+T细胞的影响 |
| 3.8.4 益气养阴方对CD4/CD8的影响 |
| 3.9 益气养阴方对细胞因子的影响 |
| 3.9.1 益气养阴方对TGF-β的影响 |
| 3.9.2 益气养阴方对VEGF的影响 |
| 第二部分 益气养阴中药对于小鼠肺癌预防作用的实验研究 |
| 1 实验材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 实验药物及主要试剂 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 动物模型建立 |
| 1.2.2 动物分组及用药 |
| 1.2.3 观察指标及方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 1.4 实验设计 |
| 2 研究结果 |
| 2.1 两组小鼠体重变化 |
| 2.2 两组肿瘤发生个数变化 |
| 2.3 两组肿瘤体积变化 |
| 2.4 两组肿瘤增殖相关蛋白Ki-67变化 |
| 2.5 两组肿瘤凋亡相关蛋白Caspase-3 变化 |
| 第三部分 益气养阴方对人肺癌细胞周期影响的实验研究 |
| 1 实验材料与方法 |
| 1.1 实验细胞及培养 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 主要实验试剂 |
| 1.5 实验方法 |
| 1.5.1 药物制备 |
| 1.5.2 抑制细胞增殖研究 |
| 1.5.3 对细胞周期相关蛋白影响研究 |
| 1.5.4 对A549细胞p53蛋白及下游基因影响研究 |
| 1.6 统计学方法 |
| 1.7 技术路线 |
| 2 研究结果 |
| 2.1 抑制细胞增殖情况 |
| 2.2 抑制细胞存活相关蛋白表达情况 |
| 2.2.1 对AKT及其磷酸化蛋白表达影响情况 |
| 2.2.2 对AKT下游IKKα/β及其磷酸化蛋白表达影响情况 |
| 2.2.3 对NF-κB及其磷酸化蛋白表达影响情况 |
| 2.3 促进肿瘤抑制蛋白p53表达情况 |
| 2.4 上调p53及下游基因表达情况 |
| 分析与讨论 |
| 1 中医“治未病”思想与癌症预防 |
| 1.1 癌症预防的背景和概述 |
| 1.2 肺癌预防及研究现状 |
| 1.2.1 肺癌预防实验研究进展 |
| 1.2.2 肺癌预防临床研究进展 |
| 1.3 “治未病”思想与癌症三级预防 |
| 1.4 中医肺癌预防研究进展 |
| 2 益气养阴方应用于肺癌预防的理论依据 |
| 2.1 正气亏虚,乃肺癌发生之本 |
| 2.2 气机失和,乃肺癌发生之枢 |
| 2.3 气阴亏虚,乃肺癌常见之证 |
| 2.4 益气养阴乃防治肺癌之大法 |
| 2.4.1 益气养阴法防治肺癌临床研究基础 |
| 2.4.2 益气养阴法防治肺癌实验研究基础 |
| 2.4.3 益气养阴法癌症预防实验基础 |
| 2.5 益气养阴方组成 |
| 3 益气养阴方延缓早期肺癌发生发展的临床疗效及特点 |
| 3.1 延缓肺癌高危肺结节发展 |
| 3.2 提高患者生存质量 |
| 3.3 改善中医证候及症状 |
| 4 益气养阴方对肺结节肿瘤及免疫指标的影响 |
| 4.1 益气养阴方对血清肿瘤指标的影响 |
| 4.2 益气养阴方对T细胞及其亚群的影响 |
| 4.3 益气养阴方对细胞因子TGF-β的影响 |
| 5 益气养阴中药对于小鼠的肺癌预防作用及机理探讨 |
| 5.1 益气养阴中药对于小鼠的肺癌预防作用 |
| 5.2 益气养阴中药对于小鼠肺癌预防作用的机理 |
| 6 益气养阴法防治肺癌作用的分子机理探讨 |
| 6.1 益气养阴方对肺癌细胞AKT/NF-κB信号传导的影响 |
| 6.2 益气养阴方对p53及其下游基因表达的影响 |
| 创新点 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附件1 文献综述 肺癌预防研究进展及中医药应用 |
| 参考文献 |
| 附件2 第8版TNM分期 |
| 附件3 中医证候积分量表 |
| 附件4 生活质量评分(FACT-L量表) |
| 附件5 有效病例举隅 |
| 附件6 伦理批件 |
（4）补肺消积颗粒对气阴两虚证肺癌裸鼠消炎抑瘤作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献综述 |
| 1 流行病学 |
| 2 中医对肺癌气阴两虚证的认识 |
| 2.1 中医对肺癌气阴两虚证病因病机的阐述 |
| 2.2 中医药对肺癌气阴两虚证的治疗 |
| 3 中药复方治疗肺癌的作用机理 |
| 3.1 抑制肿瘤细胞增殖 |
| 3.2 诱导肿瘤细胞凋亡 |
| 3.3 抑制肿瘤血管生成 |
| 3.4 逆转肿瘤细胞多药耐药 |
| 3.5 影响肿瘤微环境 |
| 4 NLRP3 炎症小体 |
| 4.1 炎症与肿瘤的关系 |
| 4.2 NLRP3 炎症小体 |
| 4.2.1 NLRP3 炎症小体的结构 |
| 4.2.2 NLRP3 炎症小体的激活 |
| 4.3 NLRP3 炎症小体及其相关因子与肺癌的联系 |
| 4.3.1 IL-1β |
| 4.3.2 IL-18 |
| 4.4 NLRP3 炎症小体抑制剂 |
| 5 肺癌气阴两虚证模型的建立 |
| 6 补肺消积颗粒 |
| 7 总结 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 肺癌气阴两虚证裸鼠模型的建立及补肺消积颗粒对肺癌气阴两虚证裸鼠消炎抑瘤的作用研究 |
| 1 材料与试剂 |
| 1.1 动物与细胞株 |
| 1.2 主要试剂和耗材仪器 |
| 1.2.1 试剂 |
| 1.2.2 实验仪器和耗材 |
| 1.3 相关药液和试剂的配置 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 细胞培养 |
| 2.2 肺癌气阴两虚证裸鼠模型的建立 |
| 2.2.1 实验分组及造模 |
| 2.2.2 给药 |
| 2.2.3 取材方法 |
| 2.3 实验观察指标 |
| 2.4 免疫组织化学法染色检测NLRP3 的表达 |
| 2.5 ELISA检测MDA、IL-1β、IL-18 的表达 |
| 2.6 Western Blot法检测裸鼠肿瘤组织MDA、NLRP3、IL-1β、IL-18蛋白 |
| 2.7 统计学分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 观察各组裸鼠生活状况的影响 |
| 3.2 各组裸鼠自主活动的结果 |
| 3.3 各组裸鼠肿瘤体积、瘤重、抑瘤率的结果 |
| 3.4 各组裸鼠肿瘤组织免疫组化结果 |
| 3.5 各组裸鼠血清ELISA法检测MDA、IL-1β、IL-18 的结果 |
| 3.6 各组裸鼠肿瘤组织MDA、NLRP3、IL-1β、IL-18 蛋白表达的结果 |
| 4 分析 |
| 4.1 肺癌气阴两虚证裸鼠模型的建立 |
| 4.2 补肺消积颗粒对肺癌气阴两虚证裸鼠的影响 |
| 实验二 NLRP3 炎症小体对肺癌气阴两虚证裸鼠的影响 |
| 1 材料与试剂 |
| 1.1 动物与细胞株 |
| 1.2 主要试剂和耗材仪器 |
| 1.3 相关药液和试剂的配置 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 细胞培养 |
| 2.2 肺癌气阴两虚证裸鼠模型的建立 |
| 2.2.1 实验分组及造模 |
| 2.2.2 给药 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 观察各组裸鼠生活状况的影响 |
| 3.2 各组裸鼠自主活动的结果 |
| 3.3 各组裸鼠肿瘤体积、瘤重的结果 |
| 3.4 各组裸鼠肿瘤组织免疫组化NLRP3 结果 |
| 3.5 各组裸鼠血清ELISA法检测MDA、IL-1β、IL-18 的结果 |
| 3.6 各组裸鼠肿瘤组织MDA、NLRP3、IL-1β、IL-18 蛋白表达的结果 |
| 4 分析 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 肺癌气阴两虚证裸鼠模型的建立与评价 |
| 2 补肺消积颗粒对肺癌气阴两虚证裸鼠的影响 |
| 3 NLRP3 炎症小体对肺癌气阴两虚证裸鼠的影响 |
| 4 问题与展望 |
| 第四部分 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（5）“益气清毒”法改善中晚期食管癌患者生活质量的临床研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文注释表 |
| 引言 |
| 历史回顾 |
| 1 中医对食管癌认识 |
| 2 西医对食管癌的认识 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 病例分组 |
| 1.3 基本情况对比 |
| 2 诊断标准 |
| 2.1 西医诊断标准 |
| 2.2 食管癌的 TNM 分期(UICC、AJCC)2017 |
| 2.3 中医证候诊断 |
| 2.4 选择标准 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 治疗方法 |
| 3.2 观察指标 |
| 3.3 疗效评判标准 |
| 3.4 统计方法 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 两组卡氏评分 |
| 4.2 两组肿瘤标志物CEA比较 |
| 4.3 两组中医症候积分 |
| 4.4 体重变化比较 |
| 4.5 两组化疗毒副反应比较 |
| 4.6 分析总结 |
| 讨论 |
| 1 益气清毒法改善食管癌患者生活质量的机制和研究 |
| 1.1 益气清毒法治疗食管癌的研究 |
| 1.2 益气清毒法改善中晚期食管癌患者生活质量的临床经验 |
| 1.3 中药有效成分治疗恶性肿瘤的作用机制 |
| 1.4 方药分析 |
| 2 小结 |
| 3 问题及展望 |
| 3.1 本次研究产生的问题 |
| 3.2 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历 |
（6）基于“脾虚毒损胃络”假说的健脾消毒饮对CAG癌前病变的临床疗效观察及对Bcl-2、Bax表达影响的研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 健脾消毒饮治疗CAG癌前病变的临床研究 |
| 1.病例选择标准 |
| 1.1 诊断标准 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 剔除标准 |
| 1.5 退出或中止试验的标准 |
| 1.6 病例的脱落 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.3 观察指标和方法 |
| 3.疗效判定标准 |
| 3.1 综合疗效判定标准 |
| 3.2 单项症状疗效评价标准 |
| 3.3 胃镜及病理疗效判定标准 |
| 3.4 安全性评价标准 |
| 4.统计学分析方法 |
| 5.研究伦理学要求 |
| 6.研究对象一般资料分析 |
| 6.1 一般资料情况 |
| 6.2 患者年龄分布情况 |
| 6.3 患者病程分布情况 |
| 7.研究结果 |
| 7.1 综合疗效评价 |
| 7.2 治疗前后中医症状积分比较 |
| 7.3 治疗前后胃镜分级比较 |
| 7.4 治疗前后病理分级比较 |
| 7.5 治疗前后病理积分比较 |
| 7.6 治疗前后Hp情况比较 |
| 7.7 治疗前后舌脉变化情况 |
| 8.不良反应及安全性分析 |
| 9.研究结论 |
| 第二部分 健脾消毒饮治疗CAG癌前病变的实验研究 |
| 1.免疫组化法检测健脾消毒饮对患者胃黏膜组织Bax、Bcl-2 表达的影响 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 方法步骤 |
| 1.3 判定标准 |
| 1.4 统计方法 |
| 1.5 结果 |
| 2.RT-PCR法检测健脾消毒饮对患者胃黏膜组织Bax、Bcl-2 mRNA表达的影响 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 方法步骤 |
| 2.3 统计方法 |
| 2.4 结果 |
| 3.Western blot法检测健脾消毒饮对患者胃黏膜组织Bax、Bcl-2 表达的影响 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.2 方法步骤 |
| 3.3 统计方法 |
| 3.4 结果 |
| 4.结论 |
| 第三部分 讨论 |
| 1.现代医学对CAG癌前病变的认识 |
| 1.1 主要病因和发病机制的研究 |
| 1.2 有关细胞增殖和凋亡的研究 |
| 1.3 现代医学对CAG胃癌前病变防治研究 |
| 2.中医学对CAG癌前病变的认识 |
| 2.1 对病名的认识 |
| 2.2 病因病机的认识 |
| 3.关于“脾虚毒损胃络” |
| 3.1 “毒”的定义 |
| 3.2 毒邪的致病特点 |
| 3.3 络病与CAG癌前病变 |
| 3.4 络病的致病特点 |
| 3.5 毒与络病学理论的结合 |
| 3.6 “脾虚毒损胃络”病机的提出 |
| 3.7 治法的确立 |
| 4.健脾消毒饮组方分析 |
| 4.1 组方依据 |
| 4.2 药物组成及分析 |
| 4.3 健脾消毒饮方义 |
| 4.4 组方特点 |
| 5.健脾消毒饮对CAG癌前病变的作用机制 |
| 5.1 健脾益气,恢复胃黏膜屏障保护作用 |
| 5.2 祛邪解毒,清除Hp |
| 5.3 活血通络,改善胃黏膜血液循环 |
| 5.4 散结消积,促进细胞凋亡 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 发表论文 |
（7）扶正祛毒汤对T-ALL-CR患者CD34+细胞源DC诱导作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献研究 |
| 实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 骨髓标本 |
| 1.3 主要实验试剂 |
| 1.4 主要实验试剂的配置 |
| 1.5 主要实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 扶正祛毒汤含药兔血清制备 |
| 2.2 CD34~+细胞提取、扩增 |
| 2.3 DCs的诱导 |
| 2.4 DCs的鉴定 |
| 2.5 外周血T细胞的分离纯化 |
| 2.6 外周血T细胞激发 |
| 2.7 CEM细胞培养 |
| 2.8 激发T细胞对CEM细胞的杀伤作用检测 |
| 2.9 统计学分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 CD34~+细胞数量及显微镜下扩增情况 |
| 3.2 DCs形态观察 |
| 3.3 DCs表面抗原表达FCM分析 |
| 3.4 DCs激发同种异体、自体T细胞对CEM细胞的杀伤作用 |
| 讨论与结论 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 附录一 英文缩略词对照表 |
| 附录二 综述 |
| 参考文献 |
| 附录三 致谢 |
| 附录四 个人简介 |
（8）恶性胸腔积液临床中西医诊治研究进展（论文提纲范文）
| 1中医对MPE的诊治现状 |
| 1.1概述与历史沿革 |
| 1.2发病机理 |
| 1.3疾病辨证论治 |
| 1.3.1疾病内治 |
| 1.3.2疾病外治 |
| 2 西医学对MPE的诊治现状 |
| 2.1 临床诊断 |
| 2.1.1 一般诊断 |
| 2.1.2 胸腔镜诊断 |
| 2.1.3 病理学诊断 |
| 2.1.4 细胞生物学介质诊 |
| 2.1.5 分子基因组学诊断 |
| 2.2 临床治疗 |
| 2.2.1 药物治疗 |
| 2.2.2 手术治疗 |
| 2.2.3 放射线治疗 |
| 2.2.4 生物制剂治疗 |
| 3 目前存在的问题与解决思维 |
| 4 趋势预测 |
（9）黄芪多糖联合顺铂对Lewis肺癌小鼠的抑瘤作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略语表 |
| 第一章 肺癌的研究进展 |
| 1 流行病学调查 |
| 2 中医药治疗恶性肿瘤的作用机理 |
| 2.1 提高机体的免疫功能 |
| 2.2 诱导肿瘤细胞凋亡 |
| 2.3 降低血液粘滞度 |
| 2.4 改变肿瘤细胞的连接 |
| 2.5 抑制细胞外基质的降解 |
| 2.6 抑制肿瘤细胞的迁移运动 |
| 2.7 阻断肿瘤血管和淋巴管生成 |
| 2.8 调控肿瘤微环境 |
| 3 中药抗肿瘤的增效增敏减毒作用 |
| 4 小鼠Lewis肺癌模型的建立 |
| 参考文献 |
| 第二章 APS药理作用研究进展 |
| 1 黄芪的化学成分及药理作用概述 |
| 2 APS的免疫调节作用研究进展 |
| 2.1 APS保护免疫器官作用 |
| 2.2 APS影响非特异性免疫作用 |
| 2.3 APS对特异性免疫的影响 |
| 2.4 APS对粘膜免疫的影响 |
| 3 APS抗肿瘤作用机制的研究进展 |
| 3.1 通过调节免疫系统来发挥抗肿瘤作用 |
| 3.2 诱导肿瘤细胞凋亡 |
| 3.3 抑制肿瘤组织的血管生成 |
| 参考文献 |
| 第三章 线粒体膜电位和Ca~(2+)在细胞凋亡中的研究进展 |
| 1 线粒体膜电位 |
| 1.1 线粒体膜电位的形成 |
| 1.2 MMP的检测 |
| 2 线粒体膜电位的改变对细胞凋亡的影响 |
| 2.1 线粒体与细胞凋亡 |
| 2.2 MMP诱导细胞凋亡的机制 |
| 3 Ca~(2+)与细胞凋亡的关系 |
| 4 激光共聚焦显微镜 |
| 4.1 激光共聚焦显微镜在细胞骨架研究中的应用 |
| 4.2 激光共聚焦显微镜在细胞凋亡研究中的应用 |
| 参考文献 |
| 第四章 APS对小鼠Lewis肺癌细胞的细胞毒性研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 不同浓度APS对小鼠Lewis肺癌细胞形态的影响 |
| 3.2 APS对小鼠Lewis肺癌细胞增殖的抑制作用 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 第五章 APS对小鼠LLC的细胞骨架、MMP和 [Ca~(2+)]i的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 LSCM下观察APS对小鼠LLC细胞骨架的影响 |
| 3.2 APS对小鼠LLC 24h~72h MMP的影响 |
| 3.3 APS对小鼠LLC 24h~72h细胞内Ca~(2+)浓度的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 第六章 APS对Lewis肺癌小鼠细胞因子及DDP所致免疫功能的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 检测指标 |
| 1.4 检测方法 |
| 2 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 动物一般情况观察 |
| 3.2 APS对Lewis肺癌小鼠体质量和有效体质量的影响 |
| 3.3 APS对小鼠Lewis肺癌移植瘤生长的影响 |
| 3.4 APS对Lewis肺癌小鼠血清细胞因子的影响 |
| 3.5 APS对Lewis肺癌小鼠DDP所致免疫器官指数的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 第七章 APS联合DDP对Lewis肺癌组织NF-κB和MAPK信号通路相关分子表达的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 检测指标 |
| 1.4 检测方法 |
| 2 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组小鼠肿瘤组织中NF-κBp65基因和蛋白的表达 |
| 3.2 各组小鼠肿瘤组织中P53基因和蛋白的表达 |
| 3.3 各组小鼠肿瘤组织中P38基因和蛋白的表达 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 第八章 APS联合DDP对小鼠Lewis肺癌组织细胞凋亡和侵袭力的机制研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 检测指标 |
| 1.4 检测方法 |
| 2 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 APS对Lewis肺癌移植瘤组织中Bcl-2、Bax、Fas L的影响 |
| 3.2 APS对Lewis肺癌移植瘤组织Caspase-9 表达的影响 |
| 3.3 APS对Lewis肺癌小鼠血清Col4和HA含量的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 导师简介 |
（10）基于燥湿相混致癌论治疗非小细胞肺癌胸水的临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 目标人群 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 病例纳入标准 |
| 1.4 病例排除标准 |
| 1.5 病例剔除标准 |
| 1.6 终止试验标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 分组 |
| 2.2 治疗方法 |
| 3 观测方法 |
| 3.1 中医症候评价标准 |
| 3.2 行为状况疗效评价标准 |
| 3.3 胸腔积液缓解评价标准 |
| 3.4 毒副反应评价标准 |
| 3.5 血清IL-2评价标准 |
| 4 统计方法 |
| 5 研究结果 |
| 5.1 可比性研究 |
| 5.2 治疗结果研究 |
| 5.3 毒副反应研究 |
| 5.4 两组治疗后IL-2比较 |
| 6 讨论 |
| 6.1 研究背景 |
| 6.2 现代医学对肺癌胸水的认识 |
| 6.3 中医对胸水的认识 |
| 6.4 燥湿相混致癌论及葶苈泽漆汤的相关研究 |
| 6.5 临床结果分析 |
| 6.6 研究特色 |
| 6.7 问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介及攻读学位期间获得的科研成果 |
四、益气平悬饮对小鼠移植性肿瘤的抑制作用研究（论文参考文献）
- [1]龙贝逍遥散调控miR-145/c-Myc/TP53信号通路抗乳腺癌机制研究[D]. 吕鹏. 北京中医药大学, 2020(04)
- [2]芪术舌草复方增强淋巴细胞免疫及其抑制AMDV增殖作用的研究[D]. 郜艳雪. 吉林农业大学, 2020(02)
- [3]益气养阴方延缓早期肺癌发生发展的临床研究及机理探讨[D]. 阮广欣. 上海中医药大学, 2019(02)
- [4]补肺消积颗粒对气阴两虚证肺癌裸鼠消炎抑瘤作用及机制研究[D]. 应杉. 广西中医药大学, 2019(03)
- [5]“益气清毒”法改善中晚期食管癌患者生活质量的临床研究[D]. 余涛. 江西中医药大学, 2019(02)
- [6]基于“脾虚毒损胃络”假说的健脾消毒饮对CAG癌前病变的临床疗效观察及对Bcl-2、Bax表达影响的研究[D]. 庞立伟. 山东中医药大学, 2018(01)
- [7]扶正祛毒汤对T-ALL-CR患者CD34+细胞源DC诱导作用研究[D]. 吴蓓. 贵阳中医学院, 2018(05)
- [8]恶性胸腔积液临床中西医诊治研究进展[J]. 刘丽华,马想明,冯秀云,杨艳霞,周红梅. 甘肃科技纵横, 2018(03)
- [9]黄芪多糖联合顺铂对Lewis肺癌小鼠的抑瘤作用及机制研究[D]. 明海霞. 甘肃农业大学, 2016(08)
- [10]基于燥湿相混致癌论治疗非小细胞肺癌胸水的临床观察[D]. 杨湖双. 广西中医药大学, 2016(05)