柔红霉素对家兔晶状体后囊细胞的影响

一、柔红霉素对家兔晶体后囊膜细胞的作用（论文文献综述）

张晓婷^[1]（2013）在《化瘀散结片对DispaseⅠ诱导兔白内障的影响研究》文中进行了进一步梳理目的：通过玻璃体腔注射Dispase I诱导兔增生性玻璃体视网膜病变（Proliferative vitreoretinopathy,PVR）动物模型,发现模型动物出现不同程度白内障。本实验观察了化瘀散结片对白内障模型动物晶状体混浊程度、晶状体上皮细胞增生相关的房水血管内皮细胞生长因子（VEGF）.碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）浓度的影响,探讨化瘀散结片防治Dispase I诱导的兔实验性白内障的作用,为化瘀散结片防治增生性眼病提供一定实验依据。方法：采用玻璃体腔注射0.1u/0.05ml Dispase I诱导动物模型,将动物分为空白对照组、模型对照组、化瘀散结片高、中、低剂量治疗组。化瘀散结片治疗组连续28天给予不同剂量的化瘀散结片混悬液灌胃进行治疗治疗。通过裂隙灯显微镜观察模型动物晶状体混浊程度、酶联免疫法吸附测定法（enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA）测定晶状体上皮细胞增生相关的VEGF, bFGF的浓度进行观察和分析。结果：（1）晶状体混浊度：空白对照组与模型对照组晶状体混浊度比较有极显着差异（P<0.01）；空白对照组与化瘀散结片高、中、低治疗组比较,晶状体混浊程度的发展及程度有极显着差异（P<0.01）。（2）眼房水中VEGF含量：模型对照组兔眼房水中VEGF含量明显高于空白对照组,有极显着差异（P<0.01）；模型对照组与化瘀散结片各治疗组比较有极显着差异（P<0.01）,空白对照组与化瘀散结片各治疗组比较有极显着差异（P<0.01）。且房水中VEGF的含量与化瘀散结片呈剂量相关性。（3）眼房水中bFGF含量：模型对照组与空白对照组比较有极显着差异（P<0.01）,空白对照组与各治疗组比较有极显着差异（P<0.01）。模型对照组与化瘀散结片高、中剂量组比较有极显着差异妒<0.01),与低剂量组比较无差异（P>0.05）。结论：DispaseI成功诱导PVR的同时发生并发性白内障,本实验通过研究化瘀散结片对实验性白内障兔晶状体混浊程度、房水VEGF和bFGF浓度的影响,发现中药复方化瘀散结片能延缓兔实验性白内障晶状体混浊发生时间,减轻晶状体混浊程度,降低房水VEGF、bFGF浓度,从而抑制晶状体上皮细胞增生,发挥其防治白内障的作用。

高磊^[2]（2012）在《姜黄素类多药耐药逆转剂的设计、合成及活性研究》文中研究表明肿瘤作为威胁人类健康的最重要的疾病之一，每年的发病率呈上涨趋势。全世界越来越多的研究者投身于肿瘤治疗的研究当中。化学疗法在肿瘤的治疗发挥着重要的作用，然而由于肿瘤细胞多药耐药（multidrug-resistance MDR）的出现，使得化疗药物的疗效大大降低。研究表明，90%的肿瘤患者化疗失败是由于肿瘤细胞的多药耐药导致的。因此，肿瘤多药耐药逆转剂的研究和开发已成为抗肿瘤研究中的首要任务。姜黄素作为传统中药姜黄中的抗肿瘤活性成分之一，具有广谱抗癌的功效。已有研究表明，姜黄素对肺癌、乳腺癌、胃癌、结肠癌、白血病、黑色素瘤、前列腺癌等均有效。由于姜黄素在治疗肿瘤方面具有毒性低、疗效确切、多靶点作用的特点，近年来倍受药物化学和药理学研究的关注。此外，国内外很多学者还报道了姜黄素对耐药肿瘤细胞具有提高药物敏感度的功能，证实了姜黄素具有一定的多药耐药逆转能力，为姜黄素类化合物在抗肿瘤中的使用提供了新的思路。肿瘤多药耐药产生的机制很多，然而最为人们所熟知的是肿瘤细胞表面过表达的药物外排泵将化疗药物排出细胞外，从而降低了药物在细胞内的累积。P糖蛋白（P-gp）、多药耐药相关蛋白（MRP1）和乳腺癌耐药蛋白（BCRP）是三种具有外排化疗药物功能的膜蛋白，都属于ABC转运蛋白家族成员。其中以P-gp介导的MDR研究的最为深入。针对P-gp为靶点的多药耐药逆转剂的发展经历了三代：第一代逆转剂由于具有较大的毒副作用因而被淘汰；第二代逆转剂毒副作用有所降低，但大都会影响药物代谢；第三代逆转剂通过计算机辅助药物设计为手段开发的具有高效低毒、高亲和力、无明显药代动力学改变等特点，目前仍在研发当中。因此，探索研究新的高效低毒的P-gp抑制剂成为研究热点。本文以传统中药姜黄中的有效成分姜黄素作为先导化合物，以P-gp为作用靶点，结合已有的构效关系理论，通过对其进行结构修饰以期得到更加高效低毒的MDR逆转剂。本文设计合成了三类姜黄素类似物，均以嘧啶环取代姜黄素原有的β-二酮，并在姜黄素的芳环上进行了不同的取代基修饰。共合成目标化合物63个，其中新化合物58个，所有新化合物均经核磁共振（1H NMR，13C NMR）高分辨质谱验证。实验结果表明所设计的姜黄素类化合物合成方法简单、产率较高，其中A类化合物通过4步反应以15%左右的收率制得；B类化合物通过3步反应以25%左右的收率制得；C类化合物通过3步反应以40%的收率制得。选择了36个合成的化合物针对三个靶点进行了肿瘤细胞MDR逆转实验，和细胞毒性实验。在对P-gp介导的MDR逆转实验中，有15个化合物对P-gp的调节活性强于维拉帕米（逆转倍数RF=5.4），其中HA-5对耐药细胞株的逆转倍数达到了86.0表现出了极强的P-gp调节活性，另外化合物HA-3，AJ-3也表现出了非常强的调节活性，他们对LCC6MDR的逆转倍数也分别达到了40.2和52.1。此外，化合物还对BCRP介导的MDR表现出了很强的逆转活性。实验结果表明几乎所有化合物对BCRP的调节能力均强于模板化合物姜黄素，化合物HA-2HA-6，HA-10, HA-11的逆转倍数介于10-17之间，其中化合物HA-3，HA-5和HA-6的逆转倍数分别为16.4，16.2和15.7表现出了很强的BCRP调节活性。但是遗憾的是，在36个参与测试的化合物中，没有化合物表现出对MRP1的调节活性。这可能是由于MRP1的作用底物与P-gp和BCRP有着明显的不同所导致的。在对化合物的细胞毒性测试中，选择了5种不同的细胞株，实验结果发现除了curcumin V, curcumin VI, HA-0, AJ-0, HE-0, LE-0这几个化合物对多种细胞株均表现出了较强的细胞毒活性外，其余的化合物均未表现出很强的细胞毒性。这说明我们设计的逆转剂具有高效低毒的特点。本论文通过深入研究MDR的产生机制及MDR逆转剂的结构特点，首次将姜黄素嘧啶类衍生物用于逆转肿瘤细胞MDR的实验当中，通过结构修饰得到了一系列具有极强P-gp调节活性的化合物，同时此类化合物还具有很强的BCRP调节功能。通过对化合物结构与活性结果的分析，进一步阐明了化合物与P-gp调节活性之间的构效关系，并初步分析得到了化合物与BCRP抑制活性之间的构效关系。这对下一步研究开发出新型的高效低毒的MDR逆转剂具有非常重要的意义。

冯希敏^[3]（2010）在《LY294002对bFGF诱导的兔眼晶状体上皮细胞增殖的影响》文中进行了进一步梳理目的随着白内障手术的不断完善,以往的白内障手术并发症,如：玻璃体前界膜破裂致玻璃体脱出、角膜失代偿、虹膜睫状体炎、眼内炎、青光眼、人工晶状体脱位及半脱位等已明显减少,而晶状体后囊膜混浊（Posterier Capsuler Opacification, PCO）已成为现代白内障手术（囊外摘除及人工晶体植入）术后的主要并发症之一。多年来预防后发障发生的研究主要集中在抑制残留的晶体上皮细胞继续增殖和迁移。其中包括非药物性和药物性两个方面。因非药物性抑制晶体上皮细胞生长繁殖的研究没能得出满意的结果,目前的研究则主要集中在药物抑制晶状体上皮细胞增殖。而近些年研究的一些药物,如：抗代谢药物,天然草药,组织纤溶酶原激活剂,抗炎药,免疫毒素及细胞毒素等均因其毒副作用较强而未应用于临床。近几年的研究则侧重于通过不同途径影响bFGF的促增殖作用而抑制晶状体上皮细胞的增殖和迁移。LY294002为磷酸肌醇3激酶（phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K）通道抑制剂,PI3K是许多生命活动中关键的信号分子,参与调节细胞的分裂、分化、凋亡等活动,并已报道其也参与LECs的增殖。丝氨酸/苏氨酸激酶AKT（serine/theonine kinase AKT,又称为PKB）是PI3K下游直接的靶蛋白,AKT是一种多功能调节因子,参与细胞生存和凋亡的调控。多种生长因子都能通过生长因子受体上酪氨酸（Y740/Y751）位点磷酸化后产生与PI3K的p85亚基结合的高亲和位点,诱导PKB的激活,此激活过程能被PI3K特异抑制齐刂wortmannin及LY294002所阻断。主要机制为wortmannin及LY294002与PI3K的p110亚基呈非竞争性不可逆性结合,从而阻断下游AKT的激活,起到抑制细胞增殖和迁移的作用。磷酸肌醇3激酶（PI3K）通道抑制剂的毒副作用较小有望成为预防PCO的理想药物。本实验将不同浓度的LY294002加入体外培养的兔晶状体上皮细胞干预其增殖。通过MTT检测细胞抑制率及流式细胞仪分析细胞周期。观察LY294002对兔眼晶状体上皮细胞的抑制程度及对bFGF促进增殖作用的影响。材料与方法体外培养的兔晶状体上皮细胞分为实验组和对照组,其中对照组包括空白对照和bFGF对照组,实验组包括单独用LY294002和联合用bFGF组,空白对照组为不含血清的DMEM培养液,bFGF对照组为空白对照这组+bFGF （10ng/mL）,药物处理组分为两组：①5个单独用药组（10-8mol/L、10-7mol/L、10-6mol/L、10-5mol/L、10-4mol/L）；②5个联合用药组（10-8mol/L、10-7mol/L、10-6mol/L、10-5mol/L、10-4mol/L）+bFGF （10ng/mL）。取生长良好的第3代兔LEC细胞传代于培养板及培养瓶中,常规培养后,按上述分组加入不同浓度药物,培养48小时后MTT检测抑制率及流式细胞仪检测细胞周期。结果1.MTT检测LY294002对LEC增殖的抑制作用在单独应用LY294002组内,各LY294002组与空白对照组相比显示：10-8mol/L作用48h后对兔LECs无明显抑制作用（P>0.01）,10-4、10-5、10-6、10-7mol/L浓度作用48h后均对兔LECs有明显的抑制作用（P<0.01）；各联合用药组与阳性对照组相比,10-8 mol/L作用48 h后对兔LECs有轻微抑制作用（P=0.008）,10-4、10-5、10-6、10-7mol/L作用48 h后均对兔LECs有明显的抑制作用（P<0.01）；空白对照组与阳性对照组相比差异有统计学意义（P<0.01）。2.LY294002对兔LEC的细胞周期的影响兔LEC经LY294002作用48h后,实验组与对照组相比,G0/G1期细胞增多,而S期和G2/M期细胞减少。细胞G0/G1期分析示：LY294002组,10-8mol/L浓度作用48 h后,与空白对照组相比对兔LECs无明显抑制作用（P>0.01）; 10-4、10-5、10-6、10-7mol/L作用48h后,与空白对照组相比对兔LECs均有明显的抑制作用（P<0.01）；联合用药组内,10-8 mol/L浓度作用48h后,与阳性对照组相比对兔LECs无明显抑制作用（P>0.01）,10-4、10-5、10-6、10-7mol/L浓度作用48h后,与阳性对照组相比对兔LECs均有明显的抑制作用（P<0.01）；空白对照组与阳性对照组相比差异有统计学意义（P<0.01）,S期及G2/M期分析结果大致同G0/G1期。结论1.LY294002能抑制兔眼晶状体上皮细胞的增殖。2.bFGF能促进兔眼晶状体上皮细胞的增殖,并作用后处于增殖期的兔眼晶状体上皮细胞明显增多。3.高浓度LY294002能将bFGF的促细胞增殖作用阻断,并作用后处于增殖期的兔眼晶状体上皮细胞明显减少而静止期细胞明显增多。

张璇^[4]（2008）在《苦参碱预防兔后发性白内障的实验研究》文中研究指明目的观察苦参碱对晶体上皮细胞的增殖和纤维化的抑制作用,并观察其对眼前段是否有毒性作用,评价其预防兔眼后发性白内障的有效性和安全性。方法将36只健康无眼病的清洁级新西兰大白兔随机分为四组,每组9只。A为对照组,B、C、D组为用药组,均右眼手术。手术显微镜下行透明晶体超声乳化吸出术,术毕A组囊袋内注入平衡盐溶液0.1ml,B、C、D组囊袋内分别注入0.5g/l、1.0g/l、1.5g/l的苦参碱0.1ml。术后两周内每天裂隙灯下观察角膜及前房反应情况;术前及术后第1、4、7、14、28天及8、12周测量眼压;术后12周在裂隙灯和眼底镜下对后囊膜混浊情况进行分级,并行裂隙灯后囊照相;术后12周行光镜及电镜组织病理学观察,并对后囊膜进行免疫组化染色法测Ki-67的表达。采用SPSS11.5 for window统计软件包进行统计学处理。结果1、术后结膜、角膜反应情况术后5天内,所有术眼均有不同程度的结膜充血,5～7天充血消退;手术后角膜均出现轻中度水肿,3～4天均恢复透明;术后第1天,各组角膜水肿程度差异无显着性（P>0.05）。2、术后前房反应情况术后前房均出现不同程度的前房闪辉,术后7-10天消失;术后第3天,各组差异无显着性（P>0.05）。3、手术前后眼压的变化用药组与对照组眼压值两两比较差异无显着性（P﹥0.05）,术后第1天眼压值明显高于术前及术后4天以后,差异有显着性（P<0.05）,术前及术后4天以后眼压值无显着性差异（P﹥0.05）。4、不同时期后囊膜混浊情况比较术后12周,A、B、C、D组分别有8、5、3、1眼（88.9%、55.5%、33.3%、11.1%）出现后囊混浊,用药组与对照组差异有显着性（P<0.05）。5、组织病理学观察（1）术后12周后囊膜HE染色, A组晶状体后囊膜中央区可见多层上皮细胞出现,且生长极性不一致,排列紊乱;B组可见中量上皮细胞,排列整齐;C组可见少量排列整齐的上皮细胞;D组可见少量排列稀疏的上皮细胞。（2）角膜HE染色可见四组角膜无水肿,基质纤维板层清晰,呈平行排列,角膜内皮排列均匀,未见异常。角膜电镜扫描,内皮细胞未见有异常。（3）后囊膜免疫组化分析对后囊膜进行免疫组化染色测Ki-67的表达,结果显示用药组与对照组差异有显着性（P<0.05）,用药组组间差异有显着性（P<0.05）。结论1、苦参碱可抑制晶体上皮细胞的增殖和纤维化,预防后发性白内障的发生。2、苦参碱对晶体上皮细胞的抑制作用随浓度（0.5g/l、1.0g/l、1.5g/l）的增高而增强。3、实验中所用的药物浓度,对眼前段无明显毒性作用。

王迪男,梁皓^[5]（2007）在《后发性白内障的防治进展》文中进行了进一步梳理

高雪^[6]（2006）在《雷帕霉素抑制兔眼后发性白内障的实验研究》文中提出目的 后囊膜混浊是白内障囊外摘除术和白内障超声乳化术后最常见的影响视力的并发症之一。研究表明后囊膜混浊的发生主要是由于晶状体上皮细胞增殖、移行和纤维化引起，同时还有一些炎性细胞的参与。雷帕霉素（Rapamycin，RAPA）是一种新型的免疫抑制剂，研究表明它不仅可以抑制T、B淋巴细胞的增殖，还可抑制平滑肌细胞、内皮细胞、成纤维细胞等的增殖。目前研究主要用于防止肾移植术后的排斥反应，防止支架术后冠状动脉再狭窄及角膜移植术后排斥反应等；本课题组前期实验已证实RAPA对体外培养的兔晶状体上皮细胞有显着的抑制作用，本实验将不同浓度的RAPA应用于兔眼晶状体超声乳化术中，以观察其体内抑制兔眼后发性白内障发生有效药物浓度及副作用的程度。 方法 健康新西兰大白兔18只（36只眼），体重均为2-2.5kg。根据术中应用灌注液的不同将实验动物随机分为A，B，C，D，E，F六组，每组6只眼，六组兔眼均施行透明晶状体超声乳化术。A组空白对照组，使用林格氏液作为灌注液；B组RAPA7.5ng／ml组使用浓度为7.5ng／ml的RAPA作为灌注液；C组RAPA15ng／ml组，使用浓度为15ng／ml的RAPA作为灌注液；D组RAPA30ng／ml组，使用浓度为30ng/ml的RAPA作为灌注液；E组RAPA45ng/ml组，使用浓度为45ng/ml的RAPA作为灌注液；F组二甲基亚砜（DMSO）组，使用浓度为45‰的DMSO作为灌注液。术后1天，7天，1月，2月，3月对实验动物行裂隙灯及眼底检查，术后1个月，2个月，3个月观察晶状体后囊膜混浊程度并摄片；术后1个月使用角膜内皮镜观察兔眼角膜内皮细胞形态并计数；3个月后处死动物，分别对六组兔眼行组织病理学检查，对A组和D组行电镜学检查。 结果

董洪涛^[7]（2006）在《体外不同生长状态牛晶状体上皮细胞对药物敏感性的差异研究》文中进行了进一步梳理白内障囊外摘除（ECCE）联合人工晶体（IOL）植入是目前治疗各种白内障最有效的手段，但是该手术的并发症后发性白内障（PCO）可以严重的影响患者的术后视力。晶状体上皮细胞（BLECs）的增生、分化和凋亡是后发性白内障形成的重要原因之一，因此利用药物抑制BLECs的增生、分化和凋亡是防治PCO的重要途径之一。 因为药物的作用机制不同，因此在眼内产生的毒副作用也不同。如抗代谢药物丝裂酶素在眼内除了对残留的晶状体上皮细胞有抑制作用以外，还对眼内静止的细胞如角膜内皮有毒副作用，因而限制了其在临床的应用；而一些非抗代谢药物如地塞米松在眼内除了抑制残留的晶状体上皮细胞增生以外对其他的静止的眼内细胞没有毒副作用，因此其在临床上应用广泛。研究者一般通过动物实验来检验药物的毒性作用。但是动物实验有其缺点：主要是动物个体差异比较大，实验结果没有精确性。 因此本实验设计的目的：在体外，通过用含不同浓度血清的培养基培养BLECs细胞，使细胞分别处于快速生长状态和相对静止的状态，分别模拟术后眼内残留的晶状体上皮细胞的生长状态和角膜内皮细胞以及小梁内皮细胞的生长

刘阳^[8]（2006）在《雷公藤内酯醇对兔晶状体上皮细胞增生影响的基础研究》文中提出目的：研究雷公藤内酯醇（triptolide，TP）对培养的兔晶状体上皮细胞（rabbitlens epithelial cell，RLECs）增生的影响与机理，与公认的抗增生药物丝裂霉素C（Mitomycin C，MMC）的作用效果比较，探索白内障术后晶状体后囊膜浑浊的治疗药物，为开发防治后发性白内障的药物治疗提供新的思路。 方法：取正常兔晶状体上皮细胞（RLECs）进行原代培养及传代培养。实验取第二代RLECs培养24h后随机分四组：空白对照组、阴性对照组、阳性对照组、及雷公藤内酯醇组，其中阴性对照组加入等量的PBS液，阳性对照组加入20mg／L浓度的MMC，雷公藤内酯醇组则按20、40、80、160ug／L浓度梯度加入雷公藤内酯醇。1、分12h、24h、36h、48h、72h的作用时间分别提取各组标本，采用四唑盐比色法（MTT）观测TP对RLECs增生的影响；2、收集12h、24h、36h后的细胞，经流式细胞仪（Flow cytometer，FCM）检测TP和MMC对RLECs凋亡的影响；3、对结果进行统计学分析得出结论。 结果：1、通过MTT比色法显示MMC和TP对体外培养的RLECs的增生均有抑制作用。随着TP浓度的变化，各组的抑制率也发生变化。用20、40、80、160ug／L的TP处理兔晶状体上皮细胞后，对细胞增生抑制率在12小时分别为11.8±0.79％、24.5±0.77％、38.0±0.82％、46.9±0.80％；在24小时分别为20.5±0.66％、38.3±0.66％、43.3±0.77％、59.8±0.72％；在36小时分别为35.3±0.59％、41.2±0.71％、54.5±0.74％、64.6±0.68％；在48小时分别为44.8±0.61％、53.4±0.63％、76.6±0.68％、78.9±0.59％在72小时分别为52.2±0.53％、62.5±0.49％、81.9±0.57％、88.7±0.63％。对兔晶状体上皮细胞增生的抑制率随TP浓度的增加和时间的延长而增加，与PBS组比较及组内间两两比较均有显着性差异（P＜0.05）。而PBS组组内比较无显着性差异（P＞0.05）。2、经流式细胞仪定量检测细胞凋亡率。研究发现：兔晶状体上皮细胞的凋亡率

孙庆梅^[9]（2005）在《兔眼晶状体吸出术后后囊膜病理学变化及MMP-2、TIMP-2的表达》文中指出[目的]: 研究兔眼透明晶状体皮质吸出术后早期后囊膜上的病理学变化及基质金属蛋白酶—2（MMP-2）及其组织抑制因子（TIMP-2）在后囊膜上的动态表达,从而探讨成纤维细胞及MMP-2、TIMP-2在细胞及细胞因子水平对后囊膜混浊及纤维化形成的影响。 [方法]: 选用20只成年新西兰健康大白兔,随机分为五组,每四只兔为一组。均一只眼行晶状体透明皮质吸出术,另一眼作为对照。术后每天用裂隙灯及眼底镜行眼球前后节观察。分别于术后第1、3、7、14、28天行空气栓塞法处死动物,立即摘出眼球,行10%中性福尔马林固定。采用HE染色观察后囊膜动态病理学变化及免疫组织化学方法（SABC法）检测MMP-2及TIMP-2在后囊膜上的定位及表达情况。 [结果] 1.HE染色所观察到的后囊膜病理学变化 正常晶状体赤道部囊膜仅见囊膜下立方形上皮细胞单层附着,及部分晶状体细胞排列整齐呈纤维样前后延伸。没有类似成纤维细胞样改变区域。术后第1天后囊膜瞳孔缘部即可见到1—2个核扁卵圆形细胞单层附着,分布不连续。术后第3天,可见后囊膜上核扁卵圆形细胞数目明显增多,大部分区域单层排列,以靠近瞳孔缘区明显。偶见两层细胞排列。后囊膜已不平滑,部分开始变弯曲。术后第7、14、

王智^[10]（2005）在《苦参碱防治后囊膜混浊的基础研究》文中研究表明目的:研究苦参碱（Matrine,Mat）对体外培养的兔晶状体上皮细胞（rabbit lens epithelial cells,RLECs）增殖和凋亡的影响,为后囊膜混浊（Posterior Capsular Opacification,PCO）的药物防治提供新的思路和理论依据。 方法:取RLECs进行原代培养。第三代RLECs培养24h后,分别加入不同浓度的Mat（试验组）和同体积的PBS液（对照组）作用不同的时间,采用MTT比色法观察Mat对RLECs增殖的影响;然后,取第三代RLECs分别加入不同浓度（0.5、1.0、2.0mg/ml）的Mat（试验组）、0.02mg/ml的MMC（阳性对照组）和PBS液（阴性对照组）处理不同的时间（6、12、24h）,利用流式细胞仪（Flow cytometer,FCM）检测Mat和MMC对RLECs凋亡的影响。 结果:1、MTT比色法测定结果显示,用0.1、0.2、0.4、0.6、0.8、1.0、1.2、1.4、1.6mg/ml的Mat处理RLECs24h后,细胞增殖抑制率分别为5.72%、12.50%、19.43%、25.94%、34.37%、42.49%、54.56%、62.93%、70.39%。各试验组与对照组相比均具有显着性差异（P<0.05）,各试验组之间两两比较也具有显着性差异（P<0.05）。随着浓度的增高,Mat抑制细胞增殖的作用越明显,当浓度达到1.2mg/ml时,细胞抑制率超过了50%。我们再采用高（1.5mg/ml）、中（1.0mg/ml）、低（0.5mg/ml）三种Mat浓度观察作用不同时间（12、24、36、48、72h）对体外培养的RLECs的影响。结果显示,经0.5mg/ml的Mat处理RLEes12、24、36、48、72h后,细胞增殖抑制率分别为11.64%、20.47%、35.42%、45.82%、52.04%;经1.0mg/ml的Mat处理后分别为27.37%、41.01%、49.99%、63.26%、70.80%;而经1.5mg/ml的Mat处理后分别为46.98%、64.36%、73.09%、81.64%、89.32%。各试验组与对照组相比均具有显着性差异（P<0.05）;当浓度相同时,随着时间的延长各试验组之间两两比较也有显着性差异（P<0.05）。浓度越大,作用时间越长,Mat的抑制增殖作用越明显。2、通过流式细胞仪检测结果显示PBS液组

二、柔红霉素对家兔晶体后囊膜细胞的作用（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、柔红霉素对家兔晶体后囊膜细胞的作用（论文提纲范文）

（1）化瘀散结片对DispaseⅠ诱导兔白内障的影响研究（论文提纲范文）

（2）姜黄素类多药耐药逆转剂的设计、合成及活性研究（论文提纲范文）

（3）LY294002对bFGF诱导的兔眼晶状体上皮细胞增殖的影响（论文提纲范文）

（4）苦参碱预防兔后发性白内障的实验研究（论文提纲范文）

（6）雷帕霉素抑制兔眼后发性白内障的实验研究（论文提纲范文）

（7）体外不同生长状态牛晶状体上皮细胞对药物敏感性的差异研究（论文提纲范文）

（8）雷公藤内酯醇对兔晶状体上皮细胞增生影响的基础研究（论文提纲范文）

（9）兔眼晶状体吸出术后后囊膜病理学变化及MMP-2、TIMP-2的表达（论文提纲范文）

（10）苦参碱防治后囊膜混浊的基础研究（论文提纲范文）

四、柔红霉素对家兔晶体后囊膜细胞的作用（论文参考文献）

• [1]化瘀散结片对DispaseⅠ诱导兔白内障的影响研究[D]. 张晓婷. 成都中医药大学, 2013(06)
• [2]姜黄素类多药耐药逆转剂的设计、合成及活性研究[D]. 高磊. 中国海洋大学, 2012(02)
• [3]LY294002对bFGF诱导的兔眼晶状体上皮细胞增殖的影响[D]. 冯希敏. 郑州大学, 2010(06)
• [4]苦参碱预防兔后发性白内障的实验研究[D]. 张璇. 南昌大学, 2008(01)
• [5]后发性白内障的防治进展[J]. 王迪男,梁皓. 右江民族医学院学报, 2007(03)
• [6]雷帕霉素抑制兔眼后发性白内障的实验研究[D]. 高雪. 山东大学, 2006(12)
• [7]体外不同生长状态牛晶状体上皮细胞对药物敏感性的差异研究[D]. 董洪涛. 郑州大学, 2006(12)
• [8]雷公藤内酯醇对兔晶状体上皮细胞增生影响的基础研究[D]. 刘阳. 南华大学, 2006(11)
• [9]兔眼晶状体吸出术后后囊膜病理学变化及MMP-2、TIMP-2的表达[D]. 孙庆梅. 山东大学, 2005(01)
• [10]苦参碱防治后囊膜混浊的基础研究[D]. 王智. 南华大学, 2005(07)

标签：白内障论文;  晶状体论文;  对照组论文;  细胞增殖论文;  柔红霉素论文;