牛泊知宝丸对内毒素休克小鼠肺组织一氧化氮合酶活性的影响

一、牛珀至宝微丸对内毒素休克鼠肺组织中一氧化氮合酶活性的影响（论文文献综述）

徐少群,高巨,周罗晶,林舜艳^[1]（2012）在《牛珀至宝微丸对肺损伤早期纤维化大鼠TGF-β1表达的影响》文中研究表明目的观察牛珀至宝微丸对肺损伤早期纤维化大鼠转化生长因子β1（TGF-β1）的影响。方法 48只SD大鼠随机均分为4组:对照组（C组）、内毒素组（LPS组）、低剂量牛珀至宝微丸预处理组（LD组）、高剂量牛珀至宝微丸预处理组（HD组）。采用气管内联合腹腔注射内毒素法复制肺损伤早期纤维化模型。实验结束前留取标本测定肺血管通透性（EB值）及肺组织湿/干重量比（W/D）;HE染色光镜下观察肺损伤程度（DAD评分）;用免疫组化法和蛋白质免疫印迹法测定肺组织TGF-β1蛋白表达;Van Gieson染色法检测肺组织胶原纤维表达。结果与LPS组比较,LD组以及HD组,尤其是HD组的EB、W/D值和DAD评分明显降低（P<0.01）,光镜下肺肺损伤及纤维化的程度均减轻,肺组织中TGF-β1表达明显减少（P<0.01）。结论牛珀至宝微丸通过抑制肺组织TGF-β1蛋白的激活,有助于减轻内毒素所致肺损伤早期纤维化。

韩云,赖芳,麦舒桃^[2]（2011）在《中医药疗法治疗脓毒症所致ALI、ARDS的临床及实验研究进展》文中研究说明急性肺损伤（acute lung injury,ALI）/急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。ALI/ARDS是临床常见危重症,发病急骤、病死率高,明显增加了社会和经济负担。[1]在ALI/ARDS的各

徐少群,高巨^[3]（2008）在《牛珀至宝微丸对内毒素所致肺损伤大鼠肺组织TGF—β1表达的影响》文中研究说明目的观察中药牛珀至宝微丸对内毒素所致肺损伤大鼠转化生长因子β1及其下游正调节信号Smads2蛋白表达的影响。方法48只SD大鼠体重250～280g,随机分为4组（n=12）:生理盐水对照组（C组）、单纯内毒素造模组（LPS组）、低剂量中药牛珀至宝微丸预处理组（LD组）、高剂量中药牛珀至宝微丸预处理组（HD组）。采用气管内联合腹腔注射内毒素法复制急性肺损伤模型。实验结束前留取标本测定肺血管通透性（EB值）及肺组织湿/干重量比（W/D）;HE染色光镜下观察肺损伤程度;Van Gieson染色法检测肺组织胶原纤维表达;免疫组化和Westernblot法测定肺组织TGF-β1的蛋白表达,Westernblot法测定肺组织Smad2蛋白的表达。结果与C组和LPS组比较,LD组和HD组EB和W/D值均明显降低（P<0.01）,肺组织损伤及纤维化的程度减轻,肺组织中TGF-β1及Smad2蛋白表达均明显减少（P<0.01）;与LD组比较,HD组EB和W/D值均明显降低（P<0.01）,肺组织损伤及纤维化的程度减轻,肺组织中TGF-β1及Smad2蛋白表达亦明显减少（P<0.01）;结论中药牛珀至宝微丸预处理,可通过抑制肺组织TGF-β1/smad2信号分子的激活,减轻内毒素所致肺血管通透性的增高和肺损伤纤维化的程度。其中尤以10mg/100g剂量牛珀至宝微丸预处理效果更优。

徐少群^[4]（2008）在《牛珀至宝微丸对内毒素所致肺损伤TGF-β1/Smad2通路调控的实验研究》文中指出研究背景与目的在启动和调控肺损伤纤维化的细胞因子网络中,已证实转化生长因子β（TGF-β1）是其中关键的细胞因子。近年研究发现。ALI/ARDS早期TGF-β1的表达即明显上调,且与肺损伤纤维化程度和ARDS的死亡率密切相关。前期研究初步证实,中药牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠急性肺损伤有较好的保护作用,尤其是能有效抑制急性肺损伤早期胶原纤维的生成。但迄今为止,牛珀至宝微丸能否通过调控TGF-β/Smads通路降低肺损伤纤维化程度尚无文献报道。本实验通过给予脂多糖（LPS）复制大鼠内毒素性肺损伤模型,以TGF-β/Smads信号通路表达变化为切入点,通过预处理给药方式,观察中药牛珀至宝微丸对内毒素所致肺损伤大鼠转化生长因子β1及其下游正调节信号Smads2蛋白表达的影响,探讨该药对肺损伤的保护作用及其可能机制。方法SD大鼠48只,体重250～280g,随机分成4组:生理盐水对照组（对照组）、单纯内毒素造模组（单纯内毒素组）、低剂量中药牛珀至宝微丸预处理组（低剂量中药组）、高剂量中药牛珀至宝微丸预处理组（高剂量中药组）。其中低剂量中药组预先以牛珀至宝微丸悬溶液按5mg/100g灌胃,高剂量中药组预先以牛珀至宝微丸悬溶液按10mg/100g灌胃,每天两次,连续灌胃5天,余两组以等量生理盐水灌胃。药物预处理后进行实验,采用气管内联合腹腔注射内毒素法复制急性肺损伤模型,分别在第1,3,5天腹腔内注射LPS 1mg/kg,同时气管内明视下注射LPS 2mg/kg,对照组于相应部位注射等量生理盐水,于实验第6天处死各组尚存活的大鼠并留取标本。检测指标:肺血管通透性（EB值）及肺组织湿/干重量比（W/D）;HE染色光镜下观察肺损伤程度;VanGieson染色法检测肺组织胶原纤维表达;免疫组化和Westernblot法测定肺组织TGF-β1蛋白的表达,Westernblot法测定肺组织Smad2蛋白的表达。结果1.各组大鼠肺血管通透性的变化:与对照组比较,单纯内毒素组、两中药组的EB和W/D值均明显增高（P＜0.01）:与单纯内毒素组比较,两中药组的EB和W/D值均明显降低（P＜0.01）;与低剂量中药组比较,高剂量中药组的EB和W/D值明显降低（P＜0.01）。2.肺组织病理学检查:光镜下对照组肺组织结构完整,肺泡腔清晰,肺间质无水肿、炎症等特殊改变。单纯内毒素组:见大量中性粒细胞聚集,肺泡腔中有大量渗出液,透明膜形成,肺泡壁破坏,肺间质水肿,肺毛细血管阻塞、出血,肺组织原有形态结构严重破坏:低剂量中药组:肺间质有较多中性粒细胞聚集,仍可见少量渗出液,透明膜形成;高剂量中药组:见少量中性粒细胞在肺内聚集,且呈局域性分布,仍有一定数量的肺泡壁增厚、断裂;与单纯内毒素组比较,两中药组中性粒细胞肺内聚集程度、肺泡壁破坏、肺间质水肿等病理学改变显着减轻,尤以高剂量中药组明显。3.肺组织纤维化形态学:对照组:仅在大支气管壁及血管周围见少量胶原纤维;单纯内毒素组:血管壁的内皮与肌层下、支气管壁和肺泡隔均有大量红色胶原纤维阳性表达。低剂量中药组:有较多的红色胶原纤维表达,主要分布在支气管壁的肌层和血管壁内皮下;高剂量中药组:仅少量红色胶原纤维表达,主要分布在支气管壁肌层与血管壁的内皮下:与单纯内毒素组比较,两中药组肺组织纤维化程度显着性减轻,尤以高剂量中药组明显。4.肺组织TGF-β1免疫组化染色与定位:对照组肺组织TGF-β1仅微弱阳性表达;单纯内毒素组TGF-β1呈棕黄色强阳性表达,主要分布于肺泡上皮、间质炎性细胞、肺泡腔内巨噬细胞、小支气管黏膜上皮细胞;低剂量中药组和高剂量中药组肺组织TGF-β1呈棕黄色弱阳性表达,且分布局限,主要分布于肺泡上皮、间质炎性细胞。5.肺组织TGF-β1蛋白表达变化:与对照组比较,余三实验组肺组织TGF-β1蛋白表达均呈不同程度增加;与单纯内毒素组比较,两中药组TGF-β1表达均明显减少（P＜0.01）,尤以高剂量中药组TGF-β1减少更为明显（P＜0.01）。6.肺组织Smad2蛋白的表达:与对照组比较,余三实验组肺组织Smad2蛋白表达均呈不同程度上调。与单纯内毒素组比较,两中药组Smad2表达均明显下调（P＜0.01）,尤以高剂量中药组Smad2下调更为明显（P＜0.01）。结论1.本研究发现,内毒素所致ALI大鼠肺组织TGF-β1/smad2信号通路被激活,其表达水平与肺血管通透性增高和肺损伤纤维化的严重程度密切相关。2.中药预处理组,尤其是高剂量牛珀至宝微丸预处理组,可通过抑制肺组织TGFβ1/smad2信号通路的激活进而有助于减轻内毒素所致肺血管通透性的增高和肺损伤纤维化的程度。

张赛霞,黎晖,邓汝东,李春,李伊为,陈东风,周健洪,杜少辉^[5]（2007）在《牛珀至宝微丸对内毒素休克肺组织核转录因子-κB表达的调控》文中认为目的观察牛珀至宝微丸对内毒素休克肺损伤时核转录因子-κB表达的影响。方法静脉注射内毒素（LPS）1.5mg/kg、腹腔注射D-氨基半乳糖（D-GalN）100mg/kg造成内毒素休克模型,用牛珀至宝微丸作预治疗处理,免疫组化方法检测NF-κB在肺组织内的表达。结果LPS组阳性表达部位在细胞核,牛珀至宝微丸组表达部位主要在细胞质。牛珀至宝微丸降低NF-κB表达,肺损伤减轻。结论证实牛珀至宝微丸能降低内毒素休克时肺组织NF-κB表达,改变其表达部位,提示牛珀至宝微丸对内毒素休克造成的肺损伤的保护作用可能是通过调控肺组织NF-κB而产生的。

杜少辉^[6]（2007）在《牛珀至宝微丸对内毒素休克相关基因表达调控的影响》文中研究指明1、研究目的牛珀至宝微丸临床治疗感染性休克疗效显着，一氧化氮（NO）及其相关基因在内毒素休克中对血压调节、脏器损伤与修复起重要作用。为探讨牛珀至宝微丸治疗感染性休克的机理是否与一氧化氮及其相关基因相关，本研究从整体水平、细胞、信号转导与基因调控各个层次对牛珀至宝微丸调控一氧化氮及其相关基因进行研究。2、研究内容、方法本实验分在体实验与离体实验二部分。整体实验主要观察牛珀至宝微丸调控NO对内毒素休克血压、脏器损伤及修复的影响。用静脉注射脂多糖内毒素（LPS）1.5mg／kg、腹腔注射D-氨基半乳糖（D-GaLN）100mg／kg造成内毒素休克模型，用牛珀至宝微丸和一氧化氮合酶抑制剂氨基胍（AG）作干预处理，用BL-410生理仪监测血压，用OlympusAU2700型全自动生化分析仪进行肝功能检测，用HE染色观察各脏器的病理形态，用硝酸还原酶法检测血浆NO浓度，同位素标记法测组织匀浆一氧化氮合酶（NOS）活性，免疫组化、Western blot方法检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）在各脏器组织内的表达，用Van Gieson法染色检测胶原纤维在肺组织内的表达，免疫组化方法检测肺组织高迁移蛋白（HMGB1）、转化生长因子（TGF-β1）及其受体的表达，并用激光共聚焦扫描显微镜进一步观察高迁移率族蛋白（HMGB1）的表达。离体实验从细胞信号转导与基因调控水平观察牛珀至宝微丸动物血清对LPS刺激RAW264.7iNOS基因转录调控的影响。用硝酸还原酶法检测测定蛋白激酶C（PKC）抑制剂对LPS诱导的NO生成作用，用PKC活性测定法研究LPS对PKC的激活作用；用基因重组技术构建iNOS荧光素酶报告基因载体；用基因转染及报告基因检测等方法研究牛珀至宝微丸调控LPS刺激RAW264.7细胞对iNOS启动子活性的诱导作用及其与PKC的关系，以明确牛珀至宝微丸对LPS刺激RAW264.7细胞iNOS启动子活性的诱导作用及PKC的影响。3、研究结果牛珀至宝微丸对内毒素休克与NO影响结果显示：LPS注射即时血压迅速下降成稳定的低血压，AG有显着的升压作用，用药30min后血压上升接近正常水平，至240min甚至高于原基础血压；牛珀至宝微丸血压回升稳定而缓慢，AG+牛珀至宝微丸有升压作用，但并未叠加，而是使升压作用缓和。LPS组NO浓度持续上升，AG可明显使NO浓度下降迅速而且稳定，注射后30min即回复至正常水平，240min后仍有继续下降趋势。牛珀至宝微丸组NO缓慢上升，其上升幅度高于LPS组而低于正常组。提示牛珀至宝微丸可使内毒素休克鼠血浆NO浓度缓慢下降，抑制NO的过量生成。AG+牛珀至宝微丸的作用叠加无显着意义。iNOS蛋白活性检测结果显示：LPS可致iNOS活性显着增强，AG可抑制iNOS，牛珀至宝微丸可抑制iNOS活性，AG+牛珀至宝微丸其作用有增强趋势。iNOS Western Blotting结果显示：正常组iNOS条带缺如，LPS组iNOS强阳性表达，AG组iNOS表达较弱，牛珀至宝微丸iNOS表达也较弱，但不如AG组明显，AG+牛珀至宝微丸其作用有增强趋势。牛珀至宝微丸对内毒素休克各脏器损伤的形态、功能影响与iNOS关系结果显示：AG对内毒素性肝损伤血清ALT、AST的浓度变化无影响，牛珀至宝微丸则可以明显改善以上肝功能指标及肝脏病理损坏，并能减少肝细胞、枯否氏细胞、内皮细胞的iNOS表达。内毒素休克心脏iNOS阳性细胞分布于心脏外膜与心肌，牛珀至宝微丸能明显降低内毒素所致iNOS表达，并能改善内毒素休克的心脏损害。内毒素休克脑iNOS阳性细胞分布于大脑皮质、纹状体、脑干、小脑等，牛珀至宝微丸能明显降低内毒素脑iNOS表达，并能改善内毒素休克脑损害。内毒素休克肾组织iNOS表达增强，牛珀至宝微丸能明显降低内毒素肾iNOS表达，并能改善内毒素休克肾损害。牛珀至宝微丸对内毒素休克脏器损伤修复与NOS表达关系结果显示：牛珀至宝微丸降低肺组织iNOS活性，使肺内iNOS表达减弱、而且同时能使eNOS表达增强，肺损伤减轻。对内毒素急性肺损伤的修复表明，内毒素肺损伤肺组织胶原纤维染色显着增强，牛珀至宝微丸能减轻肺损伤，并能减弱肺组织胶原纤维染色。内毒素肺损伤与修复的相关因子结果显示：牛珀至宝微丸可增强内毒素休克晚期关键核因子高迁移蛋白（HMGB1）的表达，增强肺组织转化生长因子-β1及其受体表达而不产生纤维化。离体实验从细胞信号转导与基因调控水平研究结果显示：牛珀至宝微丸可负调节LPS刺激RAW264.7细胞引起的PKC磷酸化激活和膜移位，并可延长PKC抑制剂H7下调NO作用时间。荧光素酶报告基因实验结果显示，牛珀至宝微丸可抑制LPS刺激诱导的iNOS启动子的转录活性，并可增强H7和钙离子通道阻滞剂维拉帕米的作用。牛珀至宝微丸抑制LPS刺激RAW264.7细胞所致的NO生成增加，其机制之一是量效与时间两方面抑制PKC激活和细胞内钙增加，从而影响iNOS启动子的转录活性。4、研究结论AG过快、无限制的升压可能对机体不利。牛珀至宝微丸治疗内毒素休克与NO途径相关，但不同于单纯的一氧化氮合酶抑制剂，升压稳定而缓慢，可能更有利于机体恢复，这也说明牛珀至宝微丸有平稳的升压作用不只是单纯的NO作用途径，而且存在某种稳定NO浓度的机制。牛珀至宝微丸治疗内毒素休克各脏器损伤与减少iNOS表达相关，与一氧化氮合酶抑制剂不同的是能使eNOS表达增强；对于内毒素损伤与修复表明，牛珀至宝微丸其机理可能与增强纤维化因子TGF-β1及其受体表达相关，能增强内毒素休克晚期关键核因子HMGB1的表达，其损伤与修复之间可能是通过核因子HMGB1而发生作用。鉴于iNOS的表达主要取决于基因转录水平，研究表明牛珀至宝微丸抑制iNOS启动子转录活性，细胞信号研究表明牛珀至宝微丸可增强PKC抑制剂H7下调NO的作用。本研究的最终结果表明：牛珀至宝微丸对内毒素休克NO影响是一个独特的整体调节机制，而且其靶点主要在细胞核。

廖欣,杨爱莲,杜少辉,王乾兰,黄洁,李慧,黎晖,陈东风,周健洪^[7]（2006）在《牛珀至宝微丸对内毒素急性肺损伤MDA和SOD的影响》文中提出目的观察牛珀至宝微丸对内毒素急性肺损伤时MDA和SOD的影响。方法静脉注射内毒素（LPS）1.5mg/kg、腹腔注射D-氨基半乳糖100mg/kg造成内毒素休克模型,牛珀至宝微丸作对照干预处理,用HE染色观察肺损伤,用硫代巴比妥酸法测定MDA,用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力,观察内毒素急性肺损伤时肺组织与血清的MDA和SOD变化。结果内毒素造成严重的急性肺损伤,肺组织及血浆中MDA含量增多,SOD活性减弱,牛珀至宝微丸能减轻肺损伤,并能减低MDA含量和增加SOD活性。结论牛珀至宝微丸能减轻内毒素急性肺损伤,其机理与MDA和SOD有关。

章韵^[8]（2005）在《牛珀至宝丹对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤保护作用的研究》文中指出目的: 围产期缺氧缺血性脑损伤是导致新生儿致残和死亡的主要原因,本课题在成功建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型基础上,探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤皮质部神经元退行性变方式;以西药胞二磷胆碱为对照,研究中药牛珀至宝丹对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用,并进一步研究其可能的作用机制。 方法: 1.实验设计 析因设计 2.新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型建立及神经元退行性变超微结构研究 建立模型:仔鼠在乙醚麻醉下取仰卧位,无菌条件下,颈部正中切口,游离左侧颈总动脉,5-0丝线做永久性结扎。术后将仔鼠放回母鼠身边恢复1.5h后,置于已预热的自制低氧舱,体积为2L,舱内温度控制在36℃左右。通以体积分数为7.7%氧气±92.3%氮气的混合气体,流速为1.5L/min,持续60min。实验结束后放回母鼠身边。根椐神经行为学、TTC染色、光镜下病理变化判断模型建立成功与否。 分别在复氧后4h,24h,72h,1w取材,利用电镜技术观察左侧皮质部神经元退行性

周健洪,陈东风,杜少辉,黎晖,李伊为,邓汝东,张赛霞^[9]（2005）在《牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠脑神经型一氧化氮合酶表达的影响》文中研究表明目的:探讨牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠脑神经型一氧化氮合酶（neuronalnitricoxide synthase,nNOS）表达的影响。方法:将SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、牛珀至宝微丸组。模型组静 脉注射内毒素脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）1.5mg/kg、腹腔注射D 氨基半乳糖（D galactosamine, D GalN）100mg/kg造成内毒素休克模型,牛珀至宝微丸组用药7d后再作以上处理。用免疫组织化学方法 检测各组nNOS在不同脑区的表达。结果:nNOS阳性细胞广泛分布于大脑皮质Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ层,海马分子层, 齿状回多形层,脑干网状结构,小脑分子层、颗粒层和普尔基涅细胞层。在大脑皮质、海马、脑干及小脑各部 位,牛珀至宝微丸组的nNOS阳性细胞数略高于正常对照组,但明显低于模型组（P<0.05）。结论:牛珀至 宝微丸有部分下调内毒素休克所致广泛脑区nNOS过度表达的作用。

黎晖,李春,杜少辉,李伊为,陈东风,周健洪,邓汝东,张赛霞^[10]（2005）在《牛珀至宝微丸影响内毒素休克大鼠急性肺损伤胶原纤维的表达》文中指出目的 观察牛珀至宝微丸对内毒素急性肺损伤时胶原纤维表达的影响。方法 静脉注射内毒素（LPS） 1 5mg/kg、腹腔注射D -氨基半乳糖 （D -Ga1N） 10 0mg/kg造成内毒素休克模型 ,用牛珀至宝微丸作干预处理 ,VanGieson法染色检测胶原纤维在肺组织内的表达。结果 内毒素造成严重的急性肺损伤 ,肺组织胶原纤维染色显着增强 ;牛珀至宝微丸能减轻肺损伤 ,肺组织胶原纤维染色明显减弱。结论 牛珀至宝微丸能减轻内毒素急性肺损伤和纤维化 ,可能有治疗急性肺损伤纤维化的作用。

二、牛珀至宝微丸对内毒素休克鼠肺组织中一氧化氮合酶活性的影响（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、牛珀至宝微丸对内毒素休克鼠肺组织中一氧化氮合酶活性的影响（论文提纲范文）

（1）牛珀至宝微丸对肺损伤早期纤维化大鼠TGF-β1表达的影响（论文提纲范文）

（4）牛珀至宝微丸对内毒素所致肺损伤TGF-β1/Smad2通路调控的实验研究（论文提纲范文）

（5）牛珀至宝微丸对内毒素休克肺组织核转录因子-κB表达的调控（论文提纲范文）

（6）牛珀至宝微丸对内毒素休克相关基因表达调控的影响（论文提纲范文）

（7）牛珀至宝微丸对内毒素急性肺损伤MDA和SOD的影响（论文提纲范文）

（8）牛珀至宝丹对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤保护作用的研究（论文提纲范文）

（9）牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠脑神经型一氧化氮合酶表达的影响（论文提纲范文）

四、牛珀至宝微丸对内毒素休克鼠肺组织中一氧化氮合酶活性的影响（论文参考文献）

• [1]牛珀至宝微丸对肺损伤早期纤维化大鼠TGF-β1表达的影响[J]. 徐少群,高巨,周罗晶,林舜艳. 实用临床医药杂志, 2012(23)
• [2]中医药疗法治疗脓毒症所致ALI、ARDS的临床及实验研究进展[A]. 韩云,赖芳,麦舒桃. 2011·中国医师协会中西医结合医师大会论文集, 2011
• [3]牛珀至宝微丸对内毒素所致肺损伤大鼠肺组织TGF—β1表达的影响[A]. 徐少群,高巨. 全国中西医结合围手术期研究新进展学习班暨第三届全国中西医结合围手术期医学专题研讨会论文集, 2008
• [4]牛珀至宝微丸对内毒素所致肺损伤TGF-β1/Smad2通路调控的实验研究[D]. 徐少群. 广州中医药大学, 2008(09)
• [5]牛珀至宝微丸对内毒素休克肺组织核转录因子-κB表达的调控[J]. 张赛霞,黎晖,邓汝东,李春,李伊为,陈东风,周健洪,杜少辉. 解剖学研究, 2007(04)
• [6]牛珀至宝微丸对内毒素休克相关基因表达调控的影响[D]. 杜少辉. 广州中医药大学, 2007(02)
• [7]牛珀至宝微丸对内毒素急性肺损伤MDA和SOD的影响[J]. 廖欣,杨爱莲,杜少辉,王乾兰,黄洁,李慧,黎晖,陈东风,周健洪. 深圳中西医结合杂志, 2006(04)
• [8]牛珀至宝丹对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤保护作用的研究[D]. 章韵. 暨南大学, 2005(08)
• [9]牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠脑神经型一氧化氮合酶表达的影响[J]. 周健洪,陈东风,杜少辉,黎晖,李伊为,邓汝东,张赛霞. 中西医结合学报, 2005(02)
• [10]牛珀至宝微丸影响内毒素休克大鼠急性肺损伤胶原纤维的表达[J]. 黎晖,李春,杜少辉,李伊为,陈东风,周健洪,邓汝东,张赛霞. 广东医学, 2005(02)

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