一、腹部外科SIRS患者下丘脑-垂体-甲状腺轴的功能改变及机制探讨（论文文献综述）
韩琦[1]（2021）在《基于“肝应春，主疏泄、调节情志”研究松果腺在四季调节海马功能的机制》文中研究说明“五藏应时”理论源于《黄帝内经》“天人相应”思想,是中医藏象理论的重要组成部分。基于“五藏应时”的“肝应春”理论,“肝主疏泄,调节情志”的功能具有应四时阴阳消长变化而变化的节律。关于“肝主疏泄、调节情志,应时而变”现代科学内涵的研究已经发现了其与松果腺-褪黑素（Melatonin,MT）四季调控海马功能的相关性。课题组的前期研究发现,松果腺-MT在四季调节海马单胺类神经递质的表达,这与“肝主疏泄,调节情志”功能在四季的季节性改变相关。但是,目前关于松果腺-MT在四季调控海马功能的细胞信号转导机制尚不明晰。因此,本研究拟将“肝主疏泄、调节情志,应时而变”理论与神经内分泌细胞信号转导机制相结合,进一步揭示“肝主疏泄、调节情志,应时而变”的科学内涵。从“五藏应时”的角度丰富中医肝藏象与时间医学的理论内涵,并为精神情志疾病的临床防治提供理论与实验依据。1目的结合“五藏应时”理论与神经细胞信号转导机制,研究四季时间节律对松果腺-MT-海马褪黑素受体（Melatonin receptor,MTR）及Gs/Gi-海马环磷酸腺苷（Cyclic adenosine monophosphate,cAMP）-蛋白激酶A（Protein kinase A,PKA）-环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（cAMP-response element binding protein,CREB）信号通路的影响,揭示“肝主疏泄、调节情志,应时而变”的微观机制。2方法2.1理论研究采用文献梳理以及理论探讨法,搜集、归纳整理“肝主疏泄、调节情志,应时而变”、松果腺-MT、海马MTR及Gs/Gi-cAMP-PKA-CREB信号通路的理论与实验研究,探讨“肝主疏泄、调节情志,应时而变”的神经细胞信号转导机制及科学内涵。2.2实验研究2.2.1实验设计基于二分二至的时间节点,以5周龄的SD雄性大鼠为实验对象,以血清MT、海马 MTR、Gs 蛋白、Gi 蛋白、腺苷酸环化酶（Adenylate cyclase,AC）、cAMP、PKA、CREB为检测指标,研究四季生理组、伪手术组、手术组大鼠松果腺-海马细胞信号转导的表达水平。通过分别比较同一组四季间及同一季节组间的表达差异,探讨四季时间节律及松果腺-MT对海马MTR-Gs/Gi-cAMP-PKA-CREB信号通路的影响。2.2.2实验动物分别于春分、夏至、秋分、冬至日前42日各购入34只SPF级雄性SD大鼠,共计136只大鼠。大鼠的周龄及体重为5周龄、150-170g。各季节,经7日的适应性饲养后,按完全随机分组法将大鼠分为生理组（9只）、伪手术组（12只）、手术组（13只）。每组实验大鼠的数量基于前期实验研究大鼠手术操作的生存率约为75%。伪手术组、手术组的所有手术操作控制于5日内完成。三组大鼠在相同的饲养环境下进行饲养。分别在春分、夏至、秋分、冬至日晚进行大鼠取材工作。饲养环境:所有大鼠室内饲养;自然光照时长为春季10±1h,夏季14.5±0.5h,秋季13±1h,冬季9±0.5h;相对湿度为40%-50%。2.2.3指标检测方法采用酶联免疫吸附测定（Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）法检测血清MT以及海马MTR、AC、cAMP、PKA、CREB的表达;采用蛋白质印迹法（Western blot,WB）检测海马Gs、Gi的表达;采用实时荧光定量多聚核苷酸链式反应（Real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR）检测 CREB mRNA 的表达。2.2.4统计方法所有数据均采用平均数±标准差（x±s）的形式展现。运用SPSS 24.0统计软件进行各指标数据的统计分析。对符合正态分布数据,采用单因素方差分析方法进行统计分析;对不符合正态分布数据,采用非参数检验的方法进行统计分析。P<0.05即被认为具有显着的统计学意义。3结果3.1生理组血清MT、海马MTR四季表达水平:血清MT、海马MTR的表达在四季存在冬>秋>春>夏的四季节律性（血清MT:P<0.01;海马MTR:P<0.05）。3.2生理组海马Gs/Gi-cAMP-PKA-CREB信号通路四季表达水平:Gs/Gi在四季存在冬>秋>夏>春的四季节律性（P<0.01）;AC、cAMP、PKA、CREB、CREB mRNA的表达在四季存在冬>秋>春/夏的四季节律性（P<0.01）。3.3摘除松果腺对血清MT、海马MTR的影响:相较生理组,手术组血清MT、海马MTR四季表达节律转为冬>秋>春/夏春（P<0.01）;手术组四季血清MT、海马MTR的表达水平降低（P<0.01）。3.4摘除松果腺对海马Gs/Gi-cAMP-PKA-CREB信号通路的影响:相较生理组,手术组Gs/Gi四季表达节律转为秋>冬>夏>春（P<0.01）;手术组AC、cAMP、PKA、CREB、CREB mRNA四季表达节律转为秋>冬>春/夏（P<0.01）;春季手术组Gs/Gi、AC、cAMP、PKA、CREB、CREB mRNA 的表达水平降低（Gs/Gi、AC、CREB mRNA:P<0.01;cAMP、PKA、CREB:P<0.05）;夏季手术组 AC、cAMP、PKA、CREB、CREB mRNA的表达水平降低（cAMP、PKA、CREB、CREB mRNA:P<0.01;AC:P<0.05）;秋季手术组 Gs/Gi、AC、cAMP、PKA、CREB、CREB mRNA 的表达水平降低（AC、cAMP、PKA、CREB、CREB mRNA:P<0.01;Gs/Gi:P<0.05）;冬季手术组Gs/Gi、AC、cAMP、PKA、CREB、CREB mRNA 的表达水平降低（P<0.01）。4结论4.1理论研究提出研究假说“肝主疏泄、调节情志,应时而变”的微观机制可能与松果腺-MT对海马MTR的直接调节作用相关,其调节作用的神经细胞信号转导机制可能与海马Gs/Gi-cAMP-PKA-CREB信号通路具有相关性。4.2实验研究4.2.1血清MT、海马MTR以及海马Gs/Gi-cAMP-PKA-CREB信号通路的表达具有一定的季节节律性,表现为春夏季较低、秋冬季较高。4.2.2松果腺-MT可能是四季节律调节海马功能的中介之一。4.2.3松果腺-MT对海马功能具有直接调控作用,其调控机制与海马MTR及Gs/Gi-cAMP-PKA-CREB信号通路相关,且具有季节选择性、程度差异性、调控复杂性的调控特点。4.2.4“肝主疏泄、调节情志,应时而变”具有科学内涵,其微观机制可能与松果腺-MT-海马MTR以及Gs/Gi-cAMP-PKA-CREB信号通路相关。
毛玉熠[2]（2021）在《罕见病Van Wyk-Grumbach syndrome病例分析报告并相关文献复习》文中研究表明[目的]通过报道我院一例14岁女童原发性甲状腺功能减退合并双侧卵巢巨大囊肿病例,旨在对Van Wyk-Grumbach综合征（幼年型甲减并双侧卵巢巨大囊肿的早期识别）的诊断及治疗提供一定的思路及依据,积累临床经验,减少误诊率,避免不必要的外科干预。[方法]对患者进行病史采集、体格检查、实验室检查及影像学检查,通过早期的鉴别及诊断,予左甲状腺素钠片25ug,每天一次晨服替代治疗,1周后左甲状腺素钠片加至每天50ug,治疗1月余后对患者的症状、体征、实验室及影像学结果进行随访。并结合国内外相关病例报道,分析并总结Van Wyk-Grumbach综合征的发病机制、临床特点、诊疗方法及预后。[结果]替代治疗1月余后患者浮肿、反应迟钝等症状明显好转,复查甲状腺功能较前好转,泌乳素PRL及雌激素E2水平明显下降,复查腹部超声示双侧卵巢囊性包块较前减小。[结 论]幼年型甲状腺功能减退合并卵巢、性激素水平异常时,应先用一元化的思维考虑诊断,通过予左旋甲状腺素片行替代治疗,并进行随访记录,动态地观察患者的临床症状、实验室检查及影像检查,避免盲目进行非必要的手术治疗。
汪靓婧[3]（2021）在《不同碘营养水平对大鼠RASSF1A基因甲基化的影响》文中研究表明目的Ras相关区域家族1 A（Ras association domain family isoform 1,RASSF1A）基因启动子区域的甲基化异常,已经被证实与多种甲状腺疾病相关。过量或不足的碘摄入都会导致甲状腺疾病的进展。但是否不同的碘营养水平会对RASSF1A基因甲基化造成影响仍未知。本研究意在通过构造低碘和高碘动物模型的方式,探究RASSF1A基因启动子区域甲基化水平与碘营养状态的关系。方法将40只SPF级别的雌性SD大鼠随机分成LI组（低碘组）、NI组（适碘组）、5HI组（5倍高碘组）、10HI组（10倍高碘组）和20HI（20倍高碘组）5组。每组饲以低碘饲料和不同KI（碘化钾）含量的去离子水。用代谢笼收集大鼠的24小时尿液标本,采用ICP-MS法（电感耦合等离子体质谱法）测定尿碘水平,以MUI（尿碘中位数）与碘营养水平呈正相关确认造模成功。饲养至3个月后处死大鼠,通过下腔静脉穿刺取血收集静脉血标本,并留取甲状腺组织。采用化学发光免疫分析方法测定静脉血清中甲状腺激素水平、免疫组化法检测甲状腺组织中RASSFIA蛋白表达水平、BSP法（亚硫酸氢盐处理后测序法）检测甲状腺组织中RASSF1A基因启动子区域的甲基化率。结果用SPSS 20.0软件进行统计分析,以均数±标准差（sx±）表示。采用Spearman相关分析评估碘摄入与因变量间的相关程度。采用单因素方差分析的方法对各组数据进行比较,以P<0.05为差异有统计学意义。结果（1）各组大鼠的尿碘中位数与给碘浓度成正相关,提示造模成功;（2）在饲养3个月后,FT3与摄入碘浓度呈负相关（r=-0.345,P=0.039）,而FT4、TSH与摄入碘浓度均无明显统计学的相关性（P>0.05）。5个实验组间血清FT3均值存在统计学差异（P=0.006）,而FT4（P=0.622）和TSH（P=0.236）均值无明显统计学意义。LI组FT3值较NI组降低（P=0.032）,结果在P<0.05的条件下具有统计学意义;5HI组（P=0.001）、10HI组（P=0.006）和20HI组（P=0.003）FT3值较NI组降低,结果在P<0.01的条件下具有统计学意义。（3）在饲养3个月后,摄入碘浓度与RASSF1A蛋白表达水平存在正相关关系（r=+0.407,P=0.005）。5个实验组间RASSF1A蛋白表达水平（P=0.057）,在P<0.1的情况下整体差异有统计学意义。20HI组RASSF1A表达水平高于NI组（P=0.014）和LI组（P=0.024）,差异有统计学意义（P<0.05）,LI组、5HI组和10HI组与NI组相比差异无统计学意义（P>0.05）。余各组两两对比也无明显统计学意义（P>0.05）。（4）摄入碘浓度与各Cp G岛区域甲基化率无明显正或负的相关性（P>0.05）。各Cp G岛区域无论C1启动子区域（P=0.630）、C2启动子区域（P=0.401）还是总的启动子区域（P=0.398）,组间甲基化率差异均无统计学意义（P>0.05）;两两组间对比下,LI组、5HI组、10HI组和20HI组与NI组相比差异也均无统计学意义（P>0.05）。结论（1）高碘和低碘均可影响大鼠血清甲状腺激素水平。（2）3个月不同碘浓度诱导下,不同碘营养可能对RASSF1A基因甲基化无影响,但20倍高碘组RASSF1A蛋白表达水平升高,机制有待探讨。
胡世宇[4]（2021）在《降钙素原变化率及C-反应蛋白变化率评估脓毒性休克患者预后的价值研究》文中研究指明目的探讨静脉血降钙素原（Procalcitonin,PCT）变化率及C-反应蛋白（C-reactive protein,CRP）变化率评估脓毒性休克预后的临床价值。方法回顾性研究安徽医科大学第一附属医院急诊重症监护室（Emergency Intensive Care Unit,EICU）及重症医学科2016年7月至2020年12月诊治的脓毒性休克患者,共150例。分别检测患者入室时（PCT0、CRP0）、入室72h（PCT1、CRP1）静脉血PCT、CRP水平,并计算PCT、CRP变化率（分别ΔPCT、ΔCRP）。根据患者最终28天生存情况分为死亡组和非死亡组,依据年龄分为老年组和非老年组,依据感染灶分为肺源性组和其他源性组;分别比较两组患者PCT、CRP变化率对预后的评估价值。结果（1）死亡组59例,非死亡组91例;两组患者ΔPCT分别为0.961（0.383,4.830）、0.703（0.414,0.838）,两组差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者ΔCRP分别为0.648（0.276,2.600）、0.483（0.207,0.750）,两组差别有统计学意义（P<0.05）。（2）老年组96例,其中生存58例,死亡38例,死亡组与非死亡组ΔPCT分别为0.987（0.541,4.178）、0.703（0.432,0.838）,ΔCRP分别为0.731（0.256,2.600）、0.475（0.177,0.761）,差别有统计学意义（P<0.05）;非老年组54例,其中死亡21例,死亡组与非死亡组ΔPCT分别为0.834（0.192,5.202）、0.762（0.408,0.817）,ΔCRP分别为0.519（0.368,2.227）、0.499（0.230,0.697）,差别无统计学意义（P>0.05）。（3）肺部感染致脓毒性休克患者92例,死亡41例,死亡组与非死亡组ΔPCT分别为1.010（0.553,5.202）、0.607（0.414,0.832）,ΔCRP分别为0.758（0.276,2.638）、0.468（0.243,0.754）,差别有统计学意义（P<0.05）。其它源性脓毒性休克患者58例,死亡18例,死亡组与非死亡组ΔPCT分别为0.684（0.176,2.355）、0.746（0.408,0.848）,ΔCRP分别为0.508（0.202,1.064）、0.492（0.203,0.733）,差别无统计学意义（P>0.05）。（4）PCT变化率AUC面积为0.659,敏感性为50.8%,特异性为94.5%,而CRP变化率AUC面积为0.624,敏感性为40.7%,特异性为91.2%。结论（1）静脉血PCT、CRP变化率能较好评估脓毒性休克患者28天住院病死率,并且ΔPCT预告价值优于ΔCRP;（2）较之中青年病患,ΔPCT、ΔCRP对老年脓毒性休克患者早期预后评估价值更大;（3）从病因角度,与其他源性感染相比,ΔPCT、ΔCRP对肺部感染引起脓毒性休克的临床评估意义更佳;（4）两者联合检测的准确性高于单一检测任一指标。
张璇[5]（2021）在《邻苯二甲酸二（2-乙基）己酯与双酚A单独和联合暴露对甲状腺发育及肿瘤发生的影响及其机制研究》文中研究说明目的:甲状腺癌是一种常见的内分泌恶性肿瘤,我国肿瘤年报数据显示,城市女性恶性肿瘤发病中第一位为乳腺癌,其次是肺癌、结直肠癌、甲状腺癌和胃癌。随着检查手段的日益完善及人群健康意识整体提升,甲状腺癌发病率也呈现逐年增高的趋势。甲状腺癌在沿海地区最高,内陆较低,城市发病率高于农村。甲状腺癌的发病存在明显的性别差异,男女比约为1:3～1:4,且育龄期女性高发,绝经后发病率呈逐渐下降的趋势。已知射线辐射、碘过量、内分泌紊乱以及遗传等因素均为甲状腺癌比较明确的的危险因素。此外,甲状腺干扰物等外界刺激也影响着甲状腺肿瘤及相关疾病的发生发展,尤其是近年来在人类生活中广泛暴露的环境内分泌干扰物（EDCs）,会干扰下丘脑-垂体-甲状腺轴,破坏甲状腺激素稳态,最终影响甲状腺的正常生理功能。其中,邻苯二甲酸二（2-乙基）己酯与（DEHP）和双酚A（BPA）作为塑料产品的主要材料和塑化剂,被广泛应用于日常生产和生活中,在环境和人体内均可以检测到,已成为比较严重的化学污染物之一。由于实际生活中环境污染物的暴露多混合形式存在,人体暴露途径呈多样化,而混合暴露模式可能与各个物质单独暴露时呈现不同的毒性效应,因此对单一污染物毒效应的研究具有一定的局限性。甲状腺作为DEHP和BPA的重要靶器官之一,二者混合暴露是否会影响甲状腺癌的发生及其作用机制至今仍不清楚。肿瘤的发生是基因与环境因素相互作用的结果,而环境因素可以通过表观遗传调控相关基因的表达,在肿瘤的发生过程中发挥重要作用。环境内分泌干扰物是否会经表观遗传修饰调控相关基因表达,影响甲状腺肿瘤的发生至今还不清楚。本研究首次采用3×3析因设计证实DEHP和BPA青春期暴露对甲状腺功能及激素稳态的影响,发现二者存在交互作用干扰甲状腺功能。据此提出长期EDCs单独及联合暴露可能增加甲状腺肿瘤发生的易感性,通过构建环境内分泌干扰物暴露影响甲状腺肿瘤发生的实验动物模型,阐明邻苯二甲酸二（2-乙基）己酯与双酚A单独和联合暴露是否会通过HDAC6调控抑癌基因PTEN,进而促进甲状腺肿瘤发生。同时结合体外研究,采用人甲状腺癌细胞BCPAP及甲状腺正常上皮细胞Nthy-ori3-1进一步探讨DEHP主要代谢产物MEHP及BPA促进甲状腺细胞增殖和迁移的具体作用机制,为合理评价环境内分泌干扰物暴露的安全性提供科学依据,为甲状腺相关疾病的预防疗提供理论参考。研究方法:首先,本研究采用SPF级4周龄健康雌性SD大鼠63只,DEHP（0、150 mg/kg、750 mg/kg）和BPA（0、20 mg/kg、100 mg/kg）按照3×3析因设计进行连续灌胃染毒42天。观察各组大鼠生长发育情况,记录大鼠体重及脏器系数,将组织在福尔马林中固定,石蜡包埋后切片,通过HE染色后镜下观察大鼠甲状腺病理改变情况,酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠血液中甲状腺激素TT3、TT4、FT3、FT4及TSH浓度变化。利用STITCH数据库确定DEHP和BPA的潜在靶标,借助Cytoscape软件构建DEHP-BPA-靶标相互作用网络。使用DAVID数据库对DEHP和BPA的潜在靶标进行KEGG信号通路富集分析。通过RT-PCR和免疫组化染色（IHC）检测各组动物甲状腺ESR1及其下游相关转录因子CREB的m RNA和蛋白表达情况,探究DEHP和BPA对甲状腺激素稳态的影响是否存在交互作用。其次,采用SPF级4周龄健康雌性SD大鼠160只,构建大鼠甲状腺肿瘤模型,随机分为致癌物DMD（二乙基亚硝胺DEN,N-甲基亚硝基脲MNU和二异丙醇亚硝胺DHPN）给药组（DA组）假给药组（DN组）。将DA组分为四组:对照组、DEHP150 mg/kg组、BPA 20mg/kg组及DEHP 150 mg/kg+BPA 20 mg/kg组,每组20只大鼠,DN组同样也分为以上四组。即DA组造模动物在第1天按照100 mg/kg给予大鼠腹腔注射DEN,在第5、8、11、14天按照20 mg/kg给予大鼠腹腔注射MNU,第1周和第3周按照0.1%DHPN饮水染毒,DN组动物给予生理盐水注射和日常饮水,第4周进行休息调整后所有动物开始给予DEHP和BPA单独及联合灌胃染毒至第30周。造模期间观察并记录各组大鼠生长状态、体重变化以及死亡情况。染毒结束后统计分析各组大鼠脏器系数变化,留取所有大鼠甲状腺组织,行HE染色后镜下扫片,由病理科医师阅片,统计各组大鼠甲状腺肿瘤发生率及肿瘤类型。采用IHC测定各组大鼠甲状腺组织中肿瘤标记物PCNA及Tg的表达情况,通过IHC评分对免疫组化结果进行半定量分析。Westernblot检测各组大鼠甲状腺组织中ESR1、TSHR、HDAC6、PTEN和c-MYC蛋白表达情况及CREB、AKT的磷酸化水平,进一步揭示DEHP和BPA单独及联合暴露对甲状腺肿瘤发生的影响及可能的机制。最后,本研究采用人甲状腺癌BCPAP细胞及甲状腺正常上皮Nthy-ori3-1细胞,给予DEHP代谢产物MEHP和BPA单独及联合处理细胞24h及48h后,CCK8检测二者对甲状腺癌细胞的促增殖效应,确定产生增殖效应剂量。免疫荧光及Transwell小室检测MEHP和BPA单独及联合处理细胞后Ki67和PCNA的表达情况及细胞迁移能力。Westernblot检测MEHP和BPA单独及联合处理细胞后HDAC6,PTEN及c-MYC的蛋白表达情况,CREB,AKT及ERK的磷酸化情况,RT-PCR检测HDAC6及PTEN的m RNA改变情况。通过小干扰RNA构建HDAC6敲除细胞系,同时采用HDAC6选择性抑制剂Tub A处理细胞,Westernblot检测下游信号通路相关因子变化情况,验证MEHP及BPA通过HDAC6抑制PTEN,激活下游AKT磷酸化。应用Ch IP实验检测甲状腺癌细胞PTEN基因启动子区组蛋白H3K9ac的富集情况,Westernblot及RT-PCR检测抑制剂处理后H3K9ac水平及PTEN基因表达情况,进一步证实敲低HDAC6可阻断BPA和MEHP对PTEN的抑制及对AKT信号通路的活化,主要通过对PTEN基因启动子区的组蛋白H3K9乙酰化修饰调控PTEN表达。结果:1.青春期DEHP和BPA单独及联合暴露,各处理组大鼠体重均稳定上升,组间未见显着性差异。与对照组相比,DEHP750+BPA100处理组大鼠甲状腺脏器系数显着降低（P<0.05）,且低于DEHP750单独处理组（P<0.05）。ELISA检测发现DEHP150与BPA联合处理组大鼠血清TT3水平显着低于DEHP150单独处理组（P<0.05）,DEHP750+BPA20处理组大鼠TT3水平显着低于DEHP750单独处理组（P<0.05）。与对照组相比,DEHP750、BPA以及二者联合处理组大鼠血清TT4水平均显着降低（P<0.05）,同时DEHP与BPA联合暴露进一步降低了DEHP单独暴露组大鼠TT4水平（P<0.05）,而各处理组大鼠血清FT3、FT4、TSH水平与对照组相比未见显着改变。病理结果显示DEHP750和BPA100暴露组大鼠甲状腺组织的滤泡上皮细胞数量增多,且DEHP750显着高于对照组（P<0.05）。2.利用STITCH、Swiss Target等数据库确定DEHP和BPA的潜在靶标,借助Cytoscape软件可视化DEHP-BPA-靶标网络。其中ESR为两种化合物共有靶标,提示ESR1可能作为DEHP和BPA相互作用的中介。DAVID数据库对DEHP和BPA的潜在靶标进行KEGG信号通路富集分析,以P值排序,在排名前5的信号通路中关注了雌激素受体信号通路,并检测了各处理组大鼠甲状腺ESR1及其下游相关转录因子CREB磷酸化情况,结果显示DEHP750暴露组大鼠甲状腺ESR1的表达显着上调（P<0.05）,且CREB磷酸化水平显着升高（P<0.05）,而DEHP750+BPA100组大鼠甲状腺ESR1的表达与DEHP750相比显着下调（P<0.05）,初步评估了EDCs混合暴露对甲状腺激素稳态的影响。3.长期DEHP和BPA单独及联合染毒期间,DN组（无致癌物DMD预处理）大鼠生长稳定,摄食量及体重逐渐增加,反应敏捷,体毛光滑,大便呈颗粒状。DA组（给予致癌物DMD预处理）大鼠生长缓慢,摄食量较少,精神萎靡,体毛脱落较明显,外阴周围毛湿,多稀便。DA组染毒期间大鼠均生长缓慢,从第10周开始至第30周染毒结束,各处理组大鼠体重呈下降趋势（P<0.05）。DN组中,各处理组大鼠甲状腺脏器系数未见显着改变,DEHP处理组大鼠肝脏器系数显着高于对照组（P<0.05）,其他脏器系数未观察到明显变化。而DA组中,各处理组大鼠甲状腺脏器系数均显着低于对照组（P<0.05）,肝脏、肾脏的脏器系数均显着升高（P<0.05）,其中DEHP和BPA联合处理组大鼠的肾脏器系数也显着高于二者单独处理组（P<0.05）。4.DN组中,各处理组均未见甲状腺肿瘤发生,DEHP和BPA单独处理组大鼠甲状腺组织的滤泡上皮细胞数量明显增多,甲状腺滤泡直径降低,且二者联合处理组大鼠甲状腺组织可见明显的滤泡碎裂等病理改变。DA组出现多种病理改变:乳头状癌、髓样癌、癌前病变（增生或腺瘤）以及部分炎性反应。在DA组中,BPA和DEHP+BPA处理组甲状腺肿瘤的发生率显着高于对照组（P<0.05）。各处理组癌前病变的发生率与对照组相比,均具有统计学差异（P<0.05）。DN组中,DEHP和BPA单独及联合处理组大鼠甲状腺组织PCNA和Tg的阳性率与对照组比未见显着差异。DA组中,BPA和DEHP+BPA处理组大鼠甲状腺组织PCNA的阳性率显着高于对照组（P<0.05）,同时,DEHP和BPA单独及联合处理组大鼠甲状腺Tg的强阳性率显着高于对照组（P<0.05）,说明成功构建了大鼠甲状腺肿瘤模型,并证实了DEHP和BPA联合暴露的在肿瘤发生中的促进作用。5.初步探究了DEHP和BPA单独及联合暴露对大鼠甲状腺肿瘤发生的促癌机制,无论是否给予DMD预处理,DEHP和BPA单独及联合处理组大鼠甲状腺ESR1蛋白表达与对照组相比均未观察到明显变化。在DN组中,BPA及DEHP+BPA处理组大鼠甲状腺TSHR蛋白表达显着高于对照组（P<0.01）,且二者单独及联合处理组大鼠甲状腺CREB的磷酸化水平也显着高于对照组（P<0.05）,DEHP和BPA单独处理组大鼠甲状腺HDAC6表达升高,二者联合处理组显着高于对照（P<0.05）,各处理组大鼠甲状腺PTEN蛋白表达及AKT磷酸化水平未见显着性改变。在DA组中,各处理组大鼠甲状腺TSHR的表达呈升高趋势,DEHP和BPA单独及联合处理组大鼠甲状腺CREB磷酸化水平与对照组相比均显着上调（P<0.05）,各处理组大鼠甲状腺HDAC6蛋白表达均呈上升趋势,且DEHP及DEHP+BPA处理组显着高于对照组（P<0.05）,各处理组大鼠甲状腺的PTEN表达呈下降趋势,且BPA和DEHP+BPA处理组显着低于对照组（P<0.05）,各处理组大鼠甲状腺AKT磷酸化水平均显着高于对照组（P<0.05）。6.DEHP代谢产物MEHP和BPA在10-9～10-6mol/L浓度范围内,均能够显着诱导人甲状腺癌BCPAP细胞增殖,二者在10-7mol/L单独及联合处理细胞24 h后,细胞核内Ki67的表达增多,细胞的迁移能力显着升高（P<0.05）。BPA单独及联合MEHP处理细胞24 h和48 h均能够显着诱导CREB蛋白磷酸化,累积入核,进而上调HDAC6 m RNA和蛋白表达（P<0.05）。BPA联合MEHP处理48 h能够显着抑制BCPAP细胞PTEN蛋白及m RNA水平（P<0.05）,且主要是对细胞质膜PTEN具有显着抑制作用（P<0.05）,同时激活下游AKT磷酸化。BPA单独及联合MEHP处理细胞48 h还会诱导c-MYC蛋白表达显着上调（P<0.05）。同时二者单独及联合处理BCPAP细胞24 h及48 h后细胞的β-catenin蛋白总量均没有明显变化,但免疫荧光检测发现BPA单独及联合MEHP处理细胞24 h后β-catenin入核明显增多。7.采用小干扰RNA及HDAC6选择性抑制剂Tub A抑制HDAC6,发现PTEN蛋白表达没有显着变化,但AKT磷酸化水平显着下调（P<0.05）,在此基础上给予MEHP和BPA单独及联合处理细胞,发现对PTEN的抑制作用消失了,也阻断了MEHP和BPA对BCPAP细胞AKT磷酸化的激活,同时抑制了MEHP和BPA单独及联合暴露对BCPAP细胞c-MYC的诱导。证实BCPAP细胞中H3K9ac在PTEN基因启动子区的富集情况,抑制HDAC6后再给予MEHP和BPA单独及联合处理,细胞H3K9ac的蛋白表达均显着上调（P<0.05）,且PTEN的m RNA水平与对照组相比显着上调（P<0.05）。8.MEHP和BPA在10-6mol/L能够显着诱导人甲状腺正常上皮Nthy-ori3-1细胞增殖,二者单独及联合处理细胞24h后,可见细胞核内PCNA的表达明显增多。BPA单独及联合MEHP处理Nthy-ori3-1细细胞24 h和48 h均能够显着诱导CREB蛋白磷酸化并上调HDAC6蛋白和m RNA表达（P<0.05）,但PTEN蛋白及m RNA水平均没有明显变化,且细胞质膜PTEN也未观察到显着改变,AKT丝氨酸（Ser473）位点的磷酸化水平在BPA单独及联合MEHP处理48 h后出现显着上调（P<0.05）。BPA联合MEHP处理细胞24 h和48 h后能够显着诱导Nthy-ori3-1细胞ERK磷酸化（P<0.05）,敲低HDAC6后ERK磷酸化水平显着下调,在此基础上给予MEHP和BPA单独及联合处理细胞,发现BPA单独及联合MEHP部分恢复了对Nthy-ori3-1细胞AKT磷酸化的激活,而MEHP单独处理组ERK磷酸化水平仍然显着低于对照组。结论:1.DEHP和BPA较高剂量暴露导致大鼠甲状腺滤泡上皮细胞增生。此外,青春期DEHP单独暴露可使大鼠甲状腺组织ESR1表达上调,而与BPA联合暴露抵消了DEHP单独暴露所导致的上调,二者联合作用可能通过ESR1相关信号通路,进而干扰甲状腺激素稳态。2.BPA单独及联合DEHP较长期暴露可促进雌性大鼠甲状腺组织增生,能够上调HDAC6,同时诱导癌基因c-MYC表达增加。3.二者长期联合暴露对大鼠甲状腺不具有致癌性,但会产生促癌效应,导致大鼠甲状腺肿瘤发生率增加,且BPA能够增强DEHP单独暴露所产生的效应,能够上调HDAC6蛋白表达,抑制抑癌基因PTEN,激活下游AKT磷酸化,此外,还会诱导癌基因c-MYC表达,增加甲状腺肿瘤易感性。4.BPA单独及联合DEHP代谢产物MEHP能够显着诱导人甲状腺癌细胞BCPAP增殖和迁移,依赖于HDAC6,对抑癌基因PTEN启动子区域H3K9ac修饰抑制PTEN,激活下游AKT信号转导通路,同时上调癌基因c-MYC表达。5.BPA单独及联合MEHP能够显着诱导人甲状腺正常上皮细胞Nthy-ori3-1增殖,可能部分的依赖于HDAC6,进而激活下游ERK信号通路。
李媛媛[6]（2020）在《五积散加减治疗2型糖尿病合并甲状腺结节的临床疗效观察》文中研究说明目的:观察五积散加减治疗痰瘀互结型2型糖尿病合并甲状腺结节的临床疗效,并探究其作用,为今后中西医结合诊治疾病提供新依据、新思路。方法:选取60例符合纳入标准的患者,随机分为两组,即对照组和观察组,每组病例数为30例,对照组给予基础治疗（健康教育、饮食控制、有规律的运动、口服格华止）;观察组在给予基础治疗的基础上,并加用五积散加减（麻黄、苍术、白芷、当归、芍药、枳壳、桔梗、肉桂、茯苓、厚朴、川芎、半夏、陈皮、干姜、甘草,每日1剂,水煎400ml,分早晚2次饭后温服）治疗。两组均连续观察12周。观察治疗前后的相关理化指标及中医症状积分的变化,进行统计学分析。结果:根据临床资料显示,治疗前观察组与对照组的一般资料及各项实验室检查等无明显差异,具有可比性;治疗后,观察组在改善中医症状体征、血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数、甲状腺结节大小等方面明显优于对照组。且在观察过程中,未见到不良反应。结论:五积散加减可明显改善痰瘀互结型2型糖尿病合并甲状腺结节患者的临床症状、体征等,疗效肯定,且安全性、有效性及经济性更高,值得我们做更进一步的探讨。
吴曼婷[7]（2020）在《针刺对肥胖大鼠肠道菌群影响的研究》文中研究指明目的:通过观察“固本培元、健脾和胃”针刺法对高脂饮食诱导的单纯性肥胖病大鼠体重、血糖、摄食量、脑肠肽相关指标等的影响,结合前期肠道菌群研究结果,探讨针刺对肥胖大鼠肠道菌群的影响是通过“菌群-肠-脑”轴而发挥效应,以此为临床上针刺治疗单纯性肥胖病提供深入的理论支撑。方法:制备高脂饮食诱导的单纯性肥胖病大鼠模型,按照随机原则抽取8只为模型组、8只为针刺组、8只为西药组,另予普通饲料喂养的8只作为对照组。针刺组和西药组进行为期4周的干预治疗,治疗期间,各组饲料不做变动;针刺组予“固本培元、健脾和胃”针刺法针刺治疗;西药组予盐酸二甲双胍缓释片灌胃治疗;干预期间定期观察各组大鼠生存状态、摄食量、体重变化。干预治疗4周后处死大鼠取材。检测各组大鼠附睾、肾周、肠周脂肪重量,采用ELISA测定法测量各组大鼠血清脑肠肽相关指标的含量。结果:（1）前期研究可知模型组大鼠肠道菌群物种差异度较对照组、治疗组大,菌群丰度、物种分配均度均较其他组低,经干预治疗后,治疗组大鼠肠道内有益菌含量较模型组升高,其中,以拟杆菌群占比升高、厚壁菌群占比降低显着。（2）大鼠生存状态:对照组大鼠生存状态良好,摄食、饮水、大小便正常,毛发茂盛富有光泽,活动灵敏,对外界刺激反应度高;模型组大鼠生存状态欠佳,摄食、饮水增加,大便稀烂有异味,小便量多有异味,多卧无神,毛发暗淡无光泽且掉毛,对外界刺激反应度低下;经干预治疗后,针刺组与西药组大鼠的生存状态（摄食饮水、大小便、毛发、精神状态等）较模型组得到良性改善,且针刺组大鼠摄食饮水、大便、毛发、精神状态方面的改善更显着于西药组。（3）模型组大鼠体重、外周空腹血糖、内脏脂肪湿重均显着高于对照组（P<0.05）,经干预治疗后,针刺组与西药组大鼠体重、外周空腹血糖、内脏脂肪湿重均显着下降,且针刺组较西药组下降显着（P<0.05）。（4）模型组与对照组大鼠各时间点摄食量对比差异不显着（P>0.05）,针刺组与西药组大鼠各时间点摄食量对比差异不显着（P>0.05）,但针刺组与西药组大鼠摄食量呈稳定下降趋势;模型组大鼠摄食量较对照组大鼠显着增多（P<0.05）,经干预治疗后,针刺组与西药组大鼠摄食量均显着下降（P<0.05）,且针刺组较西药组下降显着（P<0.05）。（5）模型组大鼠血清Ghrelin、PYY、GLP-1、CKK含量均显着低于对照组（P<0.05）,经干预治疗后,针刺组和西药组大鼠血清Ghrelin、PYY、GLP-1、CKK含量显着升高,且针刺组较西药组升高显着（P<0.05）。结论:（1）高脂饮食诱导的单纯性肥胖病大鼠存在生存状态欠佳、超重、摄食量增加及血糖、内脏脂肪、肠道菌群等紊乱;（2）“固本培元、健脾和胃”针刺法能对紊乱的肠道菌群结构进行良性调节,使拟杆菌群及有益菌群（双歧杆菌、乳酸杆菌等）数量上升,使厚壁菌群数量减少;（3）“固本培元、健脾和胃”针刺法与西药盐酸二甲双胍缓释片均能显着改善肥胖大鼠生存状态;均能有效降低肥胖大鼠体重、外周空腹血糖值;均能有效减少肥胖大鼠摄食量、内脏脂肪重量;均能显着提高肥胖大鼠血清Ghrelin、PYY、GLP-1、CKK含量并通过肠-脑轴作用于中枢神经系统而发挥减重、降糖、降脂、抑制摄食的效应,且针刺疗效优于西药盐酸二甲双胍缓释片。（4）“固本培元、健脾和胃”针刺法在治疗肥胖病方面,组方合理、疗效显着,可为临床针刺治疗肥胖病提供实验依据
周梦婷[8]（2020）在《急性胰腺炎患者早期血清甲状腺激素和皮质醇水平变化及其与预后的关系》文中研究指明背景:机体在重大疾病所致的严重应激状态下,不仅会发生肺、肾、心血管、肝脏或胃肠道等脏器功能障碍,也会发生内分泌代谢紊乱,并引起一系列代谢、营养、免疫等方面变化,从而影响病人的临床过程和预后。急性胰腺炎（Acute pancreatitis,AP）作为临床常见危急重症亦可引起机体神经内分泌功能相应的变化,但关于AP发病过程中下丘脑-垂体-甲状腺轴（Hypothalamic-pituitary-thyroid axis,HPT）和下丘脑-垂体-肾上腺轴（Hypothalamic-pituitary-adrenal axis,HPA）功能的变化规律以及临床意义的研究报道多来自一些小样本研究。目的:本研究的目的是观察AP发病早期血清甲状腺激素和皮质醇水平与病情严重程度的关系,及其对临床预后的预测价值。方法:第一阶段:回顾收集2018年1月至2019年6月在南昌大学第一附属医院住院治疗的413例AP患者的临床资料,疾病严重程度根据2012年亚特兰大标准分为轻症（Mild acute pancreatitis,MAP）、中度重症（Moderately severe acute pancreatitis,MSAP）和重症急性胰腺炎（Severe acute pancreatitis,SAP）。通过电化学发光免疫分析法检测患者发病72 h内的血清甲状腺激素（FT3、FT4、TSH）水平,比较甲状腺激素水平的组间差异,分析甲状腺激素水平与APACHE-II评分及CTSI评分等临床资料的关系,并采用受试者工作特征（Receiver operating characteristic curve,ROC）曲线评价甲状腺激素预测疾病严重程度、器官衰竭、胰腺坏死以及死亡风险的价值。第二阶段:为了进一步探讨甲状腺激素对AP病情严重程度及预后早期评判的价值,同时探索AP发病早期血清皮质醇水平与病情严重程度及预后的关系,进行了第二阶段的研究。前瞻性收集2019年7月至2020年1月在南昌大学第一附属医院住院治疗的121例AP患者的临床资料,根据疾病严重程度分为MAP、MSAP和SAP。通过电化学发光免疫分析法检测患者发病72 h内的血清甲状腺激素和促肾上腺皮质激素（Adrenocorticotropic hormone,ACTH）水平,通过放射免疫分析法检测患者发病72 h内的血清皮质醇水平,比较上述激素水平的组间差异,分析它们与疾病严重程度、器官衰竭、胰腺坏死以及死亡的关系。结果:第一阶段:413例AP患者中,MAP患者110例（26.6%）,MSAP患者201例（48.7%）,SAP患者102例（24.7%）。所有患者中合并有器官功能衰竭患者149例（36.1%）。血清FT3、TSH水平在MAP、MSAP、SAP三组中存在统计学差异（P均<0.001）,FT3、TSH水平随着AP严重程度加重而逐渐降低;而FT4水平组间差异无统计学意义（P>0.05）。FT3水平在AP合并呼吸衰竭（1.38±0.31 pg/ml）、肾衰竭（1.28±0.34 pg/ml）、循环衰竭（1.30±0.27 pg/ml）、胰腺坏死（1.44±0.38 pg/ml）及死亡（1.26±0.31 pg/ml）的患者中显着降低。Spearman相关性分析显示血清FT3水平与AP严重程度、呼吸衰竭、肾衰竭、循环衰竭、胰腺坏死和死亡风险呈负相关（P均<0.001）;Pearson相关分析显示FT3水平与APACHE-II评分、CTSI评分和SIRS评分（P均<0.001）呈负相关。与正常T3组相比,低T3组患者SAP、急性坏死性积聚、胰腺坏死、感染性胰腺坏死、器官衰竭、持续器官衰竭的发生率、ICU入住率、死亡率以及住院时间显着增高（P均<0.05）。FT3预测SAP、呼吸衰竭、肾衰竭及循环衰竭风险准确性较高,其ROC曲线下面积（Area under the curve,AUC）分别为0.858、0.816、0.803和0.779。第二阶段:共纳入121例AP患者,其中MAP共26例（21.5%）,MSAP共59例（48.8%）,SAP共36例（29.8%）。所有患者中合并有器官衰竭患者48例（39.7%）。SAP组血清FT3和FT4水平明显低于MAP组和MSAP组（分别为P<0.001和P=0.001）,皮质醇水平明显高于MAP组和MSAP组（P<0.001）;而三组患者血清中的ACTH水平无明显差异（P>0.05）。FT3水平在AP合并器官衰竭（1.26±0.26 pg/ml）、胰腺坏死（1.36±0.39 pg/ml）及死亡（0.94±0.13 pg/ml）的患者中显着降低。相反,皮质醇水平在AP合并器官衰竭（449±149 ng/ml）、胰腺坏死（439±154 ng/ml）及死亡（561±78 ng/ml）的患者中显着升高。根据器官衰竭的数目,分为单器官衰竭33例（27.3%）、多器官衰竭15例（12.4%）。并发多器官衰竭患者血清中的FT3水平明显低于单器官衰竭患者[（1.05±0.17）pg/ml vs（1.35±0.24）pg/ml,P<0.001],而皮质醇水平明显高于单器官衰竭患者[（541±98）ng/ml vs（407±150）ng/ml,P=0.003];但是,两组患者血清中的FT4、TSH和ACTH水平比较差异无统计学意义（P均>0.05）。结论:在AP发病早期,血清FT3和FT4水平随着病情严重程度加重而下降。FT3水平与病情严重程度、器官衰竭、胰腺坏死和死亡风险呈负相关。血清皮质醇水平与病情呈正相关,即病情越严重皮质醇的水平越高。FT3和皮质醇水平可以在一定程度上反映AP患者的临床结局,前者的降低、后者的升高往往预示病情较重和预后较差。早期检测甲状腺激素和皮质醇水平可能有助于危险分层和指导治疗。
吴淑媛[9]（2020）在《甲状腺结节患者的危险因素调查及中医体质分析》文中研究说明目的:通过调查甲状腺结节患者的危险因素及中医体质分布,为甲状腺结节患者的早期预防及辨体施治提供依据。方法:按照相应的纳入标准及排除标准,选取2019年5月至2019年10月广西中医药大学第一附属医院体检中心进行健康体检的680例人群作为调查对象,根据甲状腺彩超结果,将其分为甲状腺结节组与无甲状腺结节组。对所有的调查对象进行基础资料采集,包括性别、年龄、身高、体重、烟酒史、血压、职业性质、食用海产品习惯、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、血脂（TG、TC、HDL-C、LDL-C）、尿酸（UA）;同时进行中医体质类型调查。建立数据库,采用SPSS22.0软件进行统计分析,探讨甲状腺结节患者的危险因素及中医体质分布特征。结果:1.甲状腺结节单因素研究:680例健康体检人群中,有甲状腺结节患者266例,总检出率为39.1%。女性甲状腺结节检出率为47.6%,高于男性甲状腺结节检出率30.1%,差异具有统计学意义（P<0.05）。甲状腺结节患者平均年龄为（51.57±9.36）岁,明显高于无甲状腺结节人群平均年龄（46.09±10.51）岁;从年龄分段来看,甲状腺结节主要集中在45岁以上中老年人群,年龄越大,甲状腺结节检出率越高,差异有统计学意义（P<0.05）。吸烟人群的甲状腺结节检出率为44.9%,高于不吸烟人群的甲状腺结节检出率36.4%,差异有统计学意义（P<0.05）。经常食用海产品人群的甲状腺结节检出率为46.0%,高于不食用海产品人群的甲状腺结节检出率29.2%,差异有统计学意义（P<0.05）。甲状腺结节患者的平均BMI为（24.91±2.37）kg/m2,高于无甲状腺结节人群的平均BMI（23.45±2.58）kg/m2;随着BMI的增加,甲状腺结节检出率升高,差异有统计学意义（P<0.05）。FBG、FINS、HOMA-IR、TC、LDL-C与甲状腺结节的发生相关,且差异有统计学意义（P<0.05）;饮酒、职业性质、舒张压、收缩压、TG、HDL-C、UA与甲状腺结节发生无明显相关性,差异无统计学意义（P>0.05）。2.甲状腺结节二元Logistic多因素回归分析:以有无甲状腺结节为因变量,将以上单因素研究中与甲状腺结节相关的性别、年龄、吸烟、食用海产品习惯、BMI、FBG、FINS、HOMA-IR、TC、LDL-C作为自变量进行二元Logistic多因素回归分析,结果表明女性、年龄、吸烟、食用海产品习惯、BMI、FINS是甲状腺结节的危险因素（P<0.05）。3.甲状腺结节中医体质分布调查:气郁质（27%）>痰湿质（22%）>气虚质（18%）>湿热质（13%）>阴虚质（7%）>血瘀质（6%）>平和质（3%）>阳虚质（3%）>特禀质（1%）。因此,甲状腺结节患者以偏颇体质为主,其中气郁质（27%）所占比例最高,其次为痰湿质、气虚质、湿热质;无甲状腺结节人群以平和质（30%）所占比例最高。9种中医体质在甲状腺结节患者和无甲状腺结节人群中分布比较有统计学意义（P<0.05）。结论:1.甲状腺结节的发生与性别、年龄、吸烟、食用海产品习惯、BMI、FBG、FINS、HOMA-IR、TC、LDL-C相关,其中女性、年龄、吸烟、食用海产品习惯、BMI、FINS是甲状腺结节的危险因素。2.气郁质、痰湿质、气虚质、湿热质是甲状腺结节的常见中医体质类型。
罗明理[10]（2020）在《解郁合欢汤加减治疗慢性乙型肝炎合并抑郁症的疗效观察》文中进行了进一步梳理背景:乙型肝炎病毒（HBV）感染已成为影响全世界约3.5亿～4亿人的严重健康问题。我国是乙型肝炎高发区,我国慢性乙型肝炎的特点是乙肝病毒感染呈现慢性持续性病程长,肝脏炎症反复发作,形成肝功能不可逆损害。目前尚无法彻底根治,现有药物仅能抑制病毒复制,需要长期治疗,并存在停药后再发的风险,且患者肝脏长期处于炎症刺激下易发展为肝纤维化、肝硬化,甚者有发展至肝癌的风险。患者因病情反复,病程迁延,长期用药给患者带来较大的经济负担;同时恐惧肝硬化肝癌的发生及担心肝炎的传染等因素也给患者造成较大的精神压力,致使相当数量的患者存在各种心理障碍,较多表现为以焦虑抑郁等方面的问题。因此,慢性乙型病毒性肝炎（Chronic hepatitis B,CHB）患者合并抑郁状态的问题也将成为治疗乙肝过程中需要关注的问题。目的:通过观察解郁合欢汤加减治疗CHB合并抑郁症患者SDS评分、慢性肝病问卷评分及中医证候积分的疗效及用药安全性,探索解郁合欢汤加减在CHB合并抑郁症治疗中的应用,为患者提供有效的中医药治疗选择,为今后探讨该类患者的中医治疗的组方思路及用药选择提供新的思路,为后续药理研究做铺垫。方法:采用自身前后对照的临床试验方法,选取于北京中医医院肝病科门诊就诊的27例CHB合并抑郁症患者,给予解郁合欢汤加减中药口服治疗4周,对患者治疗前后SDS评分、慢性肝病问卷评分及中医证候积分进行评价,分析解郁合欢汤加减的临床疗效及用药安全性。结果:在对患者抑郁程度的评价方面,患者SDS评分较治疗前明显减低,差异有统计学意义（P<0.05）;在对患者生存质量的评价方面,患者慢性肝病问卷评分总分及腹部症状（AS）、乏力（FA）、活动（AC）、情感功能（EF）、焦虑（WO）五个维度评分较前明显上升,差异有统计学意义（P<0.05）,全身症状（SS）维度评分治疗前后评分未产生统计学差异;在中医证候积分方面,经治疗后患者肝郁主症即胁胀、情致抑郁、善太息的症状改善明显,具有显着差异（P<0.05）,治疗总有效率80%,兼症方面,治疗后患者胸闷、腹胀、纳差、乏力、便溏、失眠多梦症状评分明显下降,其改善程度有统计学差异（P<0.05）;治疗前后嗳气、嘈杂吞酸、口干口苦症状评分未发现统计学差异。结论:解郁合欢汤加减可以改善患者SDS抑郁评分及慢性肝病问卷评分,对患者肝郁的主要症状有明显改善效果,对部分兼症也具有明显疗效。表明解郁合欢汤加减对于改善慢性乙型病毒性肝炎合并抑郁症患者的抑郁状态有一定疗效,且能提升患者的生存质量。
二、腹部外科SIRS患者下丘脑-垂体-甲状腺轴的功能改变及机制探讨（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、腹部外科SIRS患者下丘脑-垂体-甲状腺轴的功能改变及机制探讨（论文提纲范文）
（1）基于“肝应春，主疏泄、调节情志”研究松果腺在四季调节海马功能的机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 综述 |
| 综述一 “肝应春”理论现代实验研究进展 |
| 1 “肝主疏泄,应时而变”现代实验研究进展 |
| 2 “肝藏血,应时而变”现代实验研究进展 |
| 3 “肝主疏泄、藏血,应时而变”生理机制研究进展 |
| 4 评述与展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 松果腺-MT与情志的相关性研究进展 |
| 1 中医学对情志与疾病的认识 |
| 2 松果腺-MT参与情志调控机制的研究进展 |
| 3 评述与展望 |
| 参考文献 |
| 综述三 Gs/Gi-cAMP-PKA-CREB信号通路与情志的相关性研究进展 |
| 1 Gs、Gi与情志的相关性研究进展 |
| 2 AC-cAMP-PKA与情志的相关性研究进展 |
| 3 CREB与情志的相关性研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 理论研究 |
| 1 “肝主疏泄,调节情志”理论内涵 |
| 1.1 “肝主疏泄,调节情志”研究现状及不足 |
| 1.2 从“五藏应时”分析“肝主疏泄,调节情志”的理论内涵 |
| 1.3 “肝主疏泄、调节情志,应时而变”的调控机制 |
| 2 “肝主疏泄、调节情志,应时而变”与松果腺四季调控海马的相关性 |
| 2.1 海马调节情志功能与中医“肝主疏泄,调节情志”密切相关 |
| 2.2 松果腺-MT对海马的直接调控作用 |
| 2.3 松果腺-MT-海马与情志的季节性变化相关 |
| 3 松果腺-MT四季调控海马情志功能的细胞信号转导机制 |
| 3.1 “松果腺-MT-海马神经内分泌网络”的细胞信号转导机制与G蛋白信号通路相关 |
| 3.2 松果腺-MT四季调控海马情志功能与Gs/Gi-cAMP-PKA-CREB信号通路相关 |
| 参考文献 |
| 第三部分 实验研究 |
| 实验一 松果腺-MT对海马MTR四季表达的影响 |
| 1 实验目的 |
| 2 实验材料与方法 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 主要实验设备及试剂 |
| 2.3 实验步骤和方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 四季节律及松果腺对MT浓度的影响 |
| 3.2 四季节律及松果腺对海马MTR表达的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 四季节律对血清MT季节节律性的影响 |
| 4.2 松果腺对血清MT表达的影响 |
| 4.3 四季节律对海马MTR季节节律性的影响 |
| 4.4 松果腺-MT对海马MTR表达的影响 |
| 4.5 手术创伤及麻醉对松果腺-MT-海马MTR表达的影响 |
| 参考文献 |
| 实验二 松果腺-MT对海马Gs/Gi-cAMP-PKA-CREB信号通路四季表达的影响 |
| 1 实验目的 |
| 2 实验材料与方法 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 主要实验设备及试剂 |
| 2.3 实验步骤和方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 四季节律及松果腺对海马Gs、Gi蛋白表达的影响 |
| 3.2 四季节律及松果腺对海马AC表达的影响 |
| 3.3 四季节律及松果腺对海马cAMP表达的影响 |
| 3.4 四季节律及松果腺对海马PKA表达的影响 |
| 3.5 四季节律及松果腺对海马CREB表达的影响 |
| 3.6 四季节律及松果腺对海马CREB mRNA表达的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 四季节律对海马Gs/Gi-cAMP-PKA-CREB信号通路季节节律性的影响 |
| 4.2 松果腺-MT对海马Gs、Gi蛋白表达的影响 |
| 4.3 松果腺-MT对海马AC表达的影响 |
| 4.4 松果腺-MT对海马cAMP-PKA-CREB表达的影响 |
| 4.5 手术创伤及麻醉对海马Gs/Gi-cAMP-PKA-CREB信号通路的影响 |
| 4.6 松果腺-MT四季调控海马MTR-Gs/Gi-cAMP-PKA-CREB信号通路的特点 |
| 4.7 松果腺-MT多途径调控海马功能 |
| 4.8 “肝主疏泄、调节情志,应时而变”与松果腺季节性调控Gs/Gi信号通路相关 |
| 参考文献 |
| 第四部分 结语 |
| 1 结论 |
| 1.1 理论研究方面 |
| 1.2 实验研究结论 |
| 2 特色与创新点 |
| 2.1 理论创新 |
| 2.2 思路创新 |
| 2.3 方法创新 |
| 3 不足与展望 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）罕见病Van Wyk-Grumbach syndrome病例分析报告并相关文献复习（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 原发性甲状腺功能减退症及其合并相关疾病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（3）不同碘营养水平对大鼠RASSF1A基因甲基化的影响（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1.引言 |
| 2.材料与方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 6.参考文献 |
| 附录 个人简历 |
| 致谢 |
| 综述 不同因素对 RASSF1A 基因甲基化影响的研究现状 |
| 参考文献 |
（4）降钙素原变化率及C-反应蛋白变化率评估脓毒性休克患者预后的价值研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表(Abbreviation) |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 2 资料和方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 脓毒症和脓毒性休克诊治的最新进展 |
| 参考文献 |
（5）邻苯二甲酸二（2-乙基）己酯与双酚A单独和联合暴露对甲状腺发育及肿瘤发生的影响及其机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 第一部分:DEHP和BPA单独及联合暴露影响甲状腺激素稳态 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 主要试剂和仪器 |
| 2.1.1 主要试剂 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.2 主要试剂配置 |
| 2.3 研究对象和分组 |
| 2.4 实验方法 |
| 2.4.1 动物标本采集 |
| 2.4.2 大鼠甲状腺病理检测 |
| 2.4.3 免疫组织化学染色 |
| 2.4.4 酶联免疫吸附法(ELISA)检测 |
| 2.4.5 组织总RNA提取 |
| 2.4.6 逆转录cDNA |
| 2.4.7 引物合成与稀释 |
| 2.4.8 实时定量PCR(Real-time PCR) |
| 2.4.9 生物信息学分析DEHP和BPA潜在靶标 |
| 2.4.10 分子对接 |
| 2.4.11 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 DEHP和BPA单独及联合暴露对大鼠体重及脏器系数的影响 |
| 3.2 DEHP和BPA单独及联合暴露对大鼠血清中THs和TSH的影响 |
| 3.3 DEHP和BPA单独及联合暴露对大鼠甲状腺病理的影响 |
| 3.4 DEHP和BPA潜在靶标及通路富集分析 |
| 3.5 DEHP和BPA单独及联合暴露对ESR及下游相关因子的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分 DEHP和BPA单独及联合暴露促进甲状腺肿瘤发生 |
| 6 前言 |
| 7 材料与方法 |
| 7.1 主要试剂和仪器 |
| 7.1.1 主要试剂 |
| 7.1.2 主要仪器 |
| 7.2 主要试剂的配置 |
| 7.3 研究对象 |
| 7.4 实验方法 |
| 7.4.1 动物分组及染毒 |
| 7.4.2 动物肿瘤模型建立 |
| 7.4.3 致癌物的配置 |
| 7.4.4 石蜡包埋及切片 |
| 7.4.5 苏木素-伊红染色 |
| 7.4.6 免疫组织化学染色 |
| 7.4.7 组织总蛋白提取 |
| 7.4.8 蛋白浓度测定及样品处理 |
| 7.4.9 Westernblot检测 |
| 7.4.10 统计学分析 |
| 8 结果 |
| 8.1 造模期间大鼠生长状况观察 |
| 8.2 DEHP和BPA单独及联合暴露对肿瘤模型大鼠体重的影响 |
| 8.3 DEHP和BPA单独及联合暴露对肿瘤模型大鼠脏器系数的影响 |
| 8.4 DEHP和BPA单独及联合暴露促进大鼠甲状腺肿瘤发生 |
| 8.5 DEHP和BPA单独及联合暴露对大鼠甲状腺肿瘤标记物的影响 |
| 8.6 DEHP和BPA单独及联合暴露对肿瘤模型大鼠甲状腺ESR1的影响 |
| 8.7 DEHP和BPA单独及联合暴露对肿瘤模型大鼠甲状腺TSHR的影响 |
| 8.8 DEHP和BPA单独及联合暴露对肿瘤模型大鼠甲状腺HDAC6的影响 |
| 8.9 DEHP和BPA单独及联合暴露对肿瘤模型大鼠甲状腺PTEN及下游信号通路的影响 |
| 8.10 DEHP和BPA单独及联合暴露对肿瘤模型大鼠甲状腺c-MYC的影响 |
| 9 讨论 |
| 10 结论 |
| 第三部分:DEHP和BPA单独及联合暴露促进甲状腺肿瘤发生的机制研究 |
| 11 前言 |
| 12 材料与方法 |
| 12.1 主要试剂和仪器 |
| 12.1.1 主要试剂 |
| 12.1.2 主要仪器 |
| 12.2 研究对象 |
| 12.3 实验方法 |
| 12.3.1 细胞培养 |
| 12.3.2 受试物的配置 |
| 12.3.3 细胞转染 |
| 12.3.4 CCK-8实验 |
| 12.3.5 Transwell迁移实验 |
| 12.3.6 细胞RNA提取 |
| 12.3.7 反转录(RT-PCR) |
| 12.3.8 引物合成与稀释 |
| 12.3.9 实时定量PCR(Real-time PCR) |
| 12.3.10 细胞蛋白提取及定量 |
| 12.3.11 Western blot |
| 12.3.12 细胞免疫荧光 |
| 12.3.13 染色质免疫共沉淀(ChIP) |
| 12.3.14 细胞膜蛋白提取 |
| 12.3.15 统计学分析 |
| 13 结果 |
| 13.1 MEHP和BPA单独及联合暴露诱导人甲状腺癌BCPAP细胞增殖和迁移 |
| 13.1.1 MEHP和BPA促进人甲状腺癌BCPAP细胞的增殖 |
| 13.1.2 MEHP联合BPA诱导人甲状腺癌BCPAP细胞的增殖和迁移 |
| 13.2 MEHP联合BPA诱导人甲状腺癌BCPAP细胞HDAC6上调和PTEN下调 |
| 13.2.1 MEHP联合BPA上调人甲状腺癌BCPAP细胞HDAC6的表达 |
| 13.2.2 MEHP联合BPA抑制人甲状腺癌BCPAP细胞PTEN表达激活下游信号通路 |
| 13.3 MEHP联合BPA诱导人甲状腺癌BCPAP细胞c-MYC上调 |
| 13.4 抑制HDAC6可阻断MEHP和 BPA对人甲状腺癌BCPAP细胞PTEN及AKT磷酸化和c-MYC的影响 |
| 13.4.1 敲低HDAC6可阻断MEHP和BPA对人甲状腺癌BCPAP细胞PTEN及其下游和c-MYC的影响 |
| 13.4.2 Tubastatin A抑制MEHP和BPA对人甲状腺癌BCPAP细胞PTEN及其下游信号通路和c-MYC的作用 |
| 13.5 抑制HDAC6可通过H3K9ac修饰调控BCPAP细胞PTEN表达 |
| 13.6 MEHP联合BPA诱导人甲状腺正常上皮Nthy-ori3-1细胞增殖 |
| 13.7 MEHP联合BPA对人甲状腺正常上皮Nthy-ori3-1细胞HDAC6和PTEN及其下游的影响 |
| 13.8 MEHP联合BPA经HDAC6诱导ERK磷酸化促进Nthy-ori3-1细胞增殖 |
| 13.9 HDAC6/PTEN/AKT信号通路及c-MYC在人甲状腺癌组织中异常表达 |
| 14 讨论 |
| 15 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 内分泌干扰物影响甲状腺肿瘤发病机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）五积散加减治疗2型糖尿病合并甲状腺结节的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 提要 |
| abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1.研究对象 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 西医诊断标准 |
| 1.3 中医辨证分型标准 |
| 1.4 病例纳入标准 |
| 1.5 病例排除标准 |
| 1.6 病例脱落标准 |
| 1.7 终止试验标准 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 试验设计及对照 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 疗效评定标准 |
| 2.5 统计方法 |
| 3.研究结果 |
| 3.1 一般情况比较 |
| 3.2 治疗前和治疗后观察组与对照组需观察指标的比较 |
| 3.3 安全性观察 |
| 讨论 |
| 1.现代医学对2 型糖尿病的发病机制的普遍认识 |
| 1.1 遗传因素 |
| 1.2 胰岛素抵抗 |
| 1.3 胰岛β细胞功能进行性减弱 |
| 1.4 肠促胰素与肠道菌群 |
| 1.5 其他 |
| 2.现代医学对甲状腺结节的发病机制的普遍认识 |
| 3.2型糖尿病与甲状腺结节的相关研究进展及意义 |
| 4.现代医学关于2 型糖尿病的治疗和甲状腺结节的治疗 |
| 4.1 2型糖尿病的治疗 |
| 4.2 甲状腺结节的治疗 |
| 4.3 现代医学治疗的不足 |
| 5.导师对于消渴病合并瘿病的认识 |
| 6.五积散选方依据及方药分析 |
| 6.1 选方依据 |
| 6.2 方药组成及分析 |
| 7.临床疗效分析 |
| 7.1 在中医症状体征方面 |
| 7.2 在血糖水平、糖化血红蛋白方面 |
| 7.3 在胰岛素抵抗方面 |
| 7.4 在甲状腺结节方面 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 2型糖尿病合并甲状腺结节的中西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 论文着作 |
（7）针刺对肥胖大鼠肠道菌群影响的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 中医学对单纯性肥胖病的认识 |
| 1.1 对病名的认识 |
| 1.2 对病因的认识 |
| 1.3 对病机的认识 |
| 1.4 对本病中医治疗的认识 |
| 1.4.1 中药治疗 |
| 1.4.2 针灸疗法 |
| 1.4.3 推拿疗法 |
| 2 西医学对单纯性肥胖病的认识 |
| 2.1 定义与诊断 |
| 2.2 发病机制 |
| 2.3 治疗方法 |
| 3 肠道菌群、脑肠轴及其相关激素、单纯性肥胖病之间的关系 |
| 3.1 肠道菌群与肥胖 |
| 3.1.1 概述 |
| 3.1.2 肠道菌群致肥胖机制 |
| 3.2 脑肠轴及其相关激素与肥胖 |
| 3.2.1 概述 |
| 3.2.2 生长激素释放肽(Ghrelin) |
| 3.2.3 肽YY(PYY) |
| 3.2.4 胰高血糖素样肽-1(GLP-1) |
| 3.2.5 胆囊收缩素(CCK) |
| 3.3 肠道菌群与脑肠轴及其相关激素 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验对象 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物造模及分组 |
| 2.2 针刺干预 |
| 2.3 西药灌胃干预 |
| 3 取材及检测 |
| 3.1 一般指标观察及检测 |
| 3.2 取材 |
| 3.2.1 腹主动脉采血及内脏脂肪取材 |
| 3.3 检测 |
| 3.3.1 脑肠轴相关激素的检测 |
| 4 实验数据与统计学处理 |
| 5 结果与分析 |
| 5.1 干预治疗后大鼠生存状态情况比较 |
| 5.2 干预治疗前后各组大鼠体重变化情况比较 |
| 5.3 干预治疗前后各组大鼠外周空腹血糖情况比较 |
| 5.4 干预治疗后各组大鼠摄食量情况比较 |
| 5.5 干预治疗后各组大鼠内脏脂肪湿重情况比较 |
| 5.6 干预治疗后各组大鼠血清脑肠肽相关指标情况比较 |
| 讨论 |
| 1 选题背景 |
| 2 对照西药的选择 |
| 3 针刺穴位选择及处方释义 |
| 4 针刺对肥胖大鼠脑肠轴及其相关激素的影响 |
| 4.1 针刺对肥胖大鼠血清Ghrelin含量的影响 |
| 4.2 针刺对肥胖大鼠血清PYY含量的影响 |
| 4.3 针刺对肥胖大鼠血清GLP-1含量的影响 |
| 4.4 针刺对肥胖大鼠血清CCK含量的影响 |
| 4.5 针刺对肥胖大鼠脑肠轴的影响 |
| 5 存在问题 |
| 6 思考展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略词表 |
| 综述 针灸治疗单纯性肥胖的临床研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介及攻读学位期间获得的科研成果 |
（8）急性胰腺炎患者早期血清甲状腺激素和皮质醇水平变化及其与预后的关系（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 纳入标准 |
| 2.1.2 排除标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 诊断与定义 |
| 2.2.2 研究步骤 |
| 2.2.3 血清激素的检测方法 |
| 2.3 统计方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 基线数据 |
| 3.2 不同严重程度和不同病因AP患者血清中的甲状腺激素水平比较 |
| 3.3 有无器官衰竭患者血清中的甲状腺激素水平比较 |
| 3.4 单器官衰竭和多器官衰竭患者血清中的甲状腺激素水平比较 |
| 3.5 血清FT3 水平与AP严重程度、器官衰竭、胰腺坏死及死亡风险的相关性分析 |
| 3.6 低T3 组和正常T3 组患者病情相关指标比较 |
| 3.7 发病早期血清FT3 水平对AP严重程度、器官衰竭、胰腺坏死及死亡风险的预测价值 |
| 3.8 比较血清FT3、CRP、PCT、APACHE-II评分等对SAP及死亡风险的预测价值 |
| 3.9 基线资料 |
| 3.10 不同严重程度AP患者血清中的激素水平比较 |
| 3.11 有无器官衰竭患者血清中的激素水平比较 |
| 3.12 单器官衰竭和多器官衰竭患者血清中的激素水平比较 |
| 3.13 血清激素水平与AP严重程度、器官衰竭、胰腺坏死及死亡风险的相关性分析 |
| 3.14 不同时间段患者血清中的激素水平比较 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（9）甲状腺结节患者的危险因素调查及中医体质分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 理论部分 |
| 1 现代医学对甲状腺结节研究概况 |
| 1.1 甲状腺结节流行病学现状 |
| 1.2 甲状腺结节诊断方法 |
| 1.3 甲状腺结节的发病机制 |
| 2 祖国医学对甲状腺结节的认识 |
| 3 中医体质学说 |
| 3.1 体质分类方法 |
| 3.2 体质的生理学基础 |
| 3.2.1 体质根植于先天本基 |
| 3.2.2 体质受后天因素影响 |
| 3.3 体质在临床中的运用 |
| 3.3.1 体质与疾病的易感性 |
| 3.3.2 体质与疾病的转归 |
| 3.4 甲状腺结节与中医体质的研究概况 |
| 3.5 体质与“治未病” |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 诊断标准 |
| 2 调查方法 |
| 2.1 中医体质类型判定 |
| 2.2 调查指标 |
| 2.2.1 一般情况 |
| 2.2.2 实验室检查 |
| 2.2.3 甲状腺检查 |
| 2.2.4 相关危险因素分级量化 |
| 2.3 调查实施 |
| 2.4 统计学方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 甲状腺结节单因素研究 |
| 3.1.1 甲状腺结节患者性别分布情况 |
| 3.1.2 甲状腺结节患者年龄分布情况 |
| 3.1.3 甲状腺结节患者吸烟情况 |
| 3.1.4 甲状腺结节患者饮酒情况 |
| 3.1.5 甲状腺结节患者职业性质情况 |
| 3.1.6 甲状腺结节患者食用海产品习惯情况 |
| 3.1.7 甲状腺结节患者BMI情况 |
| 3.1.8 甲状腺结节患者血压情况 |
| 3.1.9 甲状腺结节患者实验室检查情况 |
| 3.2 甲状腺结节二元Logistic多因素回归分析 |
| 3.3 甲状腺结节中医体质分布情况 |
| 4 讨论部分 |
| 4.1 甲状腺结节与相关因素分析 |
| 4.1.1 性别与甲状腺结节相关性分析 |
| 4.1.2 年龄与甲状腺结节相关性分析 |
| 4.1.3 吸烟、饮酒与甲状腺结节相关性分析 |
| 4.1.4 职业性质、食用海产品习惯与甲状腺结节相关性分析 |
| 4.1.5 BMI与甲状腺结节相关性分析 |
| 4.1.6 血脂与甲状腺结节相关性分析 |
| 4.1.7 血压与甲状腺结节相关性分析 |
| 4.1.8 糖代谢与甲状腺结节相关性分析 |
| 4.1.9 尿酸与甲状腺结节的相关性分析 |
| 4.2 甲状腺结节中医体质分析 |
| 4.2.1 气郁质与瘿病的发生 |
| 4.2.2 痰湿质、湿热质与瘿病的发生 |
| 4.2.3 气虚质与瘿病的发生 |
| 4.2.4 阴虚质、阳虚质与瘿病的发生 |
| 4.2.5 血瘀质、特禀质、平和质与瘿病的发生 |
| 4.3 从中医体质学角度探讨甲状腺结节的预防 |
| 5 存在问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 附表 |
| 综述 甲状腺结节中西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（10）解郁合欢汤加减治疗慢性乙型肝炎合并抑郁症的疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一: 慢性乙型病毒性肝炎合并抑郁症发病机制研究进展 |
| 1. 抑郁症发病机制研究 |
| 2. 慢乙肝与抑郁症发病机制的联系 |
| 3. 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二: 慢乙肝合并抑郁症中医病因病机及治疗研究进展 |
| 1. 抑郁症的病因病机 |
| 2. 慢乙肝与抑郁症中医病因病机的联系 |
| 3. 慢乙肝合并抑郁症患者的中医治疗 |
| 4. 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 解郁合欢汤加减治疗慢性乙型肝炎合并抑郁症的疗效观察 |
| 1. 研究对象 |
| 2. 试验方案 |
| 3. 数据处理方法 |
| 4. 结果 |
| 5. 讨论 |
| 7. 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 第三部分 孙凤霞教授运用解郁合欢汤加减治疗慢性乙型肝炎合并情志障碍经验探析 |
| 1. 慢性乙型肝炎与情志障碍 |
| 2. 分型加减 |
| 3. 验案举例 |
| 4. 小结 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 附录1 |
| 附录2 慢性肝病问卷 |
| 在学期间研究成果 |
四、腹部外科SIRS患者下丘脑-垂体-甲状腺轴的功能改变及机制探讨（论文参考文献）
- [1]基于“肝应春，主疏泄、调节情志”研究松果腺在四季调节海马功能的机制[D]. 韩琦. 北京中医药大学, 2021
- [2]罕见病Van Wyk-Grumbach syndrome病例分析报告并相关文献复习[D]. 毛玉熠. 昆明医科大学, 2021
- [3]不同碘营养水平对大鼠RASSF1A基因甲基化的影响[D]. 汪靓婧. 安徽医科大学, 2021(01)
- [4]降钙素原变化率及C-反应蛋白变化率评估脓毒性休克患者预后的价值研究[D]. 胡世宇. 安徽医科大学, 2021(01)
- [5]邻苯二甲酸二（2-乙基）己酯与双酚A单独和联合暴露对甲状腺发育及肿瘤发生的影响及其机制研究[D]. 张璇. 中国医科大学, 2021
- [6]五积散加减治疗2型糖尿病合并甲状腺结节的临床疗效观察[D]. 李媛媛. 山东中医药大学, 2020(01)
- [7]针刺对肥胖大鼠肠道菌群影响的研究[D]. 吴曼婷. 广西中医药大学, 2020(02)
- [8]急性胰腺炎患者早期血清甲状腺激素和皮质醇水平变化及其与预后的关系[D]. 周梦婷. 南昌大学, 2020(08)
- [9]甲状腺结节患者的危险因素调查及中医体质分析[D]. 吴淑媛. 广西中医药大学, 2020(02)
- [10]解郁合欢汤加减治疗慢性乙型肝炎合并抑郁症的疗效观察[D]. 罗明理. 北京中医药大学, 2020(04)