一、The Changes of Vasoactive Substances Originated Endotheiium in Patients with Unstable Angina Pectoris Treated by Improved Thrombolytic Therapy（论文文献综述）
李双[1]（2020）在《身痛逐瘀汤加减联合穴位贴敷治疗风阻血瘀型不稳定型心绞痛的临床观察》文中指出目的观察身痛逐瘀汤加减联合穴位贴敷治疗风阻血瘀型不稳定型心绞痛（Unstable Angina,UA）患者的临床疗效及对NO、hs-CRP水平的影响,探讨其可能的作用机制,为（风阻血瘀型）不稳定性心绞痛的中医治疗提供新的思路和方法。方法选择所有纳入病例均来自2018年9月至2019年9月于石家庄市中医院心一科住院病房收集所得,共93例,且符合纳入标准。根据临床患者合并症实际情况,遵循随机化及均衡性的原则,运用分层区组随机化法将病人分为对照组、治疗组1、治疗组2。治疗期间三组均需给与一般非药物治疗如:卧床休息（1-3天）、心电监护、指脉氧检测、氧气吸入、戒烟限酒;对照组给与西医基础药物治疗,治疗组1西医基础用药的基础上口服身痛逐瘀汤加减方,治疗组2在治疗组1的基础上外用穴位贴敷,选穴为内关（双）、膻中、心俞（双）,共7贴,隔日一次,每次每穴一贴,时间持续6小时,治疗周期均为14天。通过SPSS22.0统计分析三组治疗前后一氧化氮（NO）水平、超敏C-反应蛋白（hypersensitive-c-reactiveprotein,hs-CRP）水平、心绞痛发作积分（疼痛程度、发作频率、持续时间）、中医症状积分、中医证候疗效、心绞痛疗效、心电图变化、西雅图心绞痛量表积分,从而判定三组疗效。结果经过14天治疗,有90例患者顺利完成实验,三组各有一例脱落,结果符合预期疗效判断:1.hs-CRP水平方面:三组患者经治疗后hs-CRP数值均优于治疗前,差异具有统计学意义（P<0.05）;治疗后组间两两对比,对照组与治疗1、2组分别比较,均有明显差异（P<0.05）;治疗1、2组相比较,差异有意义（P<0.05）。2.NO水平方面:三组患者治疗后No数值均较前上升,差异均有统计学意义（P<0.05）;治疗后三组间进行两两对比,对照组与其余两组分别比较,均有明显差异（P<0.05）;治疗1、2组相比较,差异有意义（P<0.05）。3.心绞痛发作情况积分方面:三组治疗后效果优于治疗前,差异均有统计学意义（P<0.05）;治疗后组间两两对比,对照组与其余2组分别比较,均有明显差异（P<0.05）;治疗1、2组相比较,差异有意义（P<0.05）。4.中医症状积分方面:三组治疗后效果优于治疗前,差异明显具有统计学意义（P<0.05）,表明三种治疗方案均能改善患者中医症状;治疗后组间两两对比,对照组与其余2组分别比较,均有明显差异（P<0.05）;治疗1、2组相比较,差异有意义（P<0.05）。5.心绞痛症状疗效方面,三组资料经秩和检验比较,组间有统计学意义（P<0.05）。治疗后组间通过SNK-q两两对比,对照组与其余两组分别比较（P<0.05）;两治疗组1、2比较（P<0.05）,均具有可比性,且治疗组2改善心绞痛症状最优。6.中医症状疗效方面,三组资料经秩和检验比较,组间有统计学意义（P<0.05）。组间两两对比,对照组与其余两治疗组分别比较（P<0.05）,治疗组1、2比较（P<0.05）,均具有可比性,且治疗组2改善中医症状效果最优。7.心电图疗效方面,三组资料经秩和检验比较,组间有统计学意义（P<0.05）。组间两两对比,对照组与其余两治疗组分别比较（P<0.05）,治疗组1、2比较（P<0.05）,均具有可比性,治疗组2心电图情况改善最显着。8.西雅图心绞痛量表积分方面,三组治疗后在PL、AS、AF、TS、DS这5个维度治疗效果优于治疗前,且差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗后各维度内组间两两对比,三组治疗后在PL、AS、AF、TS这四个维度进行两两比较均具有统计学意义（P<0.05）,且治疗组2效果最优;三组在DS维度内进行两两比较差异均无统计学意义（P<0.05）。结论初步结果为身痛逐瘀汤加减联合穴位贴敷能明显提高不稳定型心绞痛患者的中医症状疗效、心绞痛疗效、NO水平;降低hs-CRP水平、改善心电图情况、身体活动受限程度、心绞痛稳定状态、心绞痛发作情况、提高患者对疾病治疗满意度,无肝肾功能损伤。其相关机制可能是抑制炎症反应、改善内皮细胞功能,减轻冠脉痉挛、增加冠脉供血、延缓冠脉粥样硬化进程。身痛逐瘀汤加减联合穴位贴敷对不稳定型心绞痛患者的临床疗效显着,值得推广。图0幅;表15个;参107篇。
贾思涵[2]（2020）在《参元丹对不稳定型心绞痛择期PCI围手术期心肌保护的临床研究及肠道微生态的影响》文中研究指明研究目的:1、观察参元丹（ShenYuanDan,SYD）对气虚血瘀证不稳定型心绞痛（unstable angina,UA）患者择期PCI围手术期心肌保护作用的有效性和安全性。2、基于血清氧化三甲胺（Trimetylamine oxide,TMAO）水平变化,探讨SYD对PCI围手术期肠道微生态的影响。3、探究 SYD 对 TMAO 诱导人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cell,HUVEC）损伤的保护作用及潜在机制。研究方法:1、采用随机、对照的观察方法,纳入125例首都医科大学附属北京中医医院心血管科拟行择期PCI治疗且证属气虚血瘀证的UA患者,随机分为试验组和对照组。对照组接受规范化治疗,试验组在规范化治疗基础上于术前3天至术后30天加用SYD,服用方法为每次4粒,每日3次。临床观察包括:（1）PCI围手术期心肌损伤（Peri-procedure myocardial injury,PMI）发生率。（2）术前、术后4小时、术后24小时、术后7天肌酸激酶同工酶MB（Creatine Kinase MB,CK-MB）水平。（3）治疗前、术后30天中医证候积分。（4）术后 30 天 MACEs（major adverse cardiovascular events,MACEs）。（5）安全性监测。2、上述最终纳入患者中随机抽取20例,观察治疗前、术后24小时血清TMAO 水平。3、待培养细胞处于对数生长期且细胞达到80%融合后,将HUVEC分为以下五组:对照组、模型组（300umol/LTMAO）、SYD低剂量组（300umol/LTMAO+25ug/mL SYD）、SYD 中剂量组（300umol/LTMAO+50ug/mL SYD）、SYD 高剂量组（300umol/LTMAO+100ug/mL SYD）,各组细胞使用无血清DMEM培养基孵育12h后,加入相应浓度的TMAO及SYD药物,继续孵育6h后收集各组细胞和上清液。检测各组细胞中活性氧（Reactive Oxygen Species,ROS）含量,各组上清液中丙二醇（Malondialdehyde,MDA）、白介素-1 β（Interleukin-1 β,IL-1 β）、白介素-18（Interleukin-18,IL-18）含量。研究结果:1、125例受试者完成本试验,其中试验组60例,对照组65例。（1）基线情况:试验组与对照组纳入患者的基线资料无统计学差异（P>0.05）,具有可比性。（2）PMI发生率:125例纳入患者中有19例发生了 PMI,总发生率15.2%;其中试验组5例、对照组14例,试验组PMI发生率低于对照组,差异具有统计学意义（8.3%VS 21.5%,P<0.05）。（3）CK-MB:两组患者PCI术前CK-MB水平比较,差异不具有统计学意义（11.28±7.45 VS 12.67±3.53,P=0.180>0.05）,具有可比性。组内比较:与术前比较,试验组和对照组患者术后4小时、24小时CK-MB水平升高,差异具有统计学意义（P<0.05）;术后7天CK-MB水平较术后4小时、24小时回落并接近术前水平,差异不具有统计学意义（P>0.05）;与术后24小时比较,术后7天CK-MB水平降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。组间比较:试验组术后4小时、术后24小时CK-MB水平低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）;两组术后7天CK-MB水平相当,差异不具有统计学意义（P>0.05）。（4）中医证候积分:两组患者治疗前中医证候积分比较,差异不具有统计学意义（8.63±3.31 VS 9.15±3.23,P=0.925>0.05）,具有可比性。组内比较:与治疗前比较,试验组和对照组患者术后30天中医证候积分降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。组间比较:与对照组比较,试验组术后30天中医证候积分下降更低,差异具有统计学意义（P<0.05）。两组中医证候疗效比较,试验组总有效率96.66%,对照组总有效率90.77%,差异不具有统计学意义（P>0.05）。（5）MACEs发生率及安全性监测:有7名患者发生了术后胸痛再住院,其中试验组2名、对照组5名（3.33%VS 7.69%,P=0.290>0.05）,没有患者出现全因死亡、非致死性心肌梗死、靶病变再次血运重建。试验期间无试验药物相关的不良反应发生,安全性良好。2、肠道菌群代谢产物TMAO:20例受试者完成本试验,其中试验组9例,对照组1 1例。两组纳入患者基线资料无统计学差异（P>0.05）,具有可比性。试验组和对照组治疗前TMAO水平比较,差异不具有统计学意义（P>0.05）,具有可比性。组内比较:与治疗前比较,试验组和对照组术后24小时TMAO水平均有升高的趋势,差异不具有统计学意义（P>0.05）。组间比较:试验组术后24小时TMAO水平升高程度低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。3、（1）氧化应激:与对照组比较,模型组细胞内ROS、MDA的含量升高,差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,SYD中、高剂量组ROS含量降低,差异具有统计学意义（P<0.05）;SYD各剂量组MDA含量降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。（2）炎症因子:与对照组比较,模型组细胞内IL-1 β、IL-18的含量升高,差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,SYD各剂量组IL-1β含量降低,差异具有统计学意义（P<0.01）;SYD各剂量组有降低IL-18含量的趋势,差异不具有统计学意义（P>0.05）。研究结论:1、SYD对择期PCI气虚血瘀证UA患者具有一定的围手术期心肌保护作用,具有改善择期PCI患者预后的潜在可能,应用安全。2、SYD对择期PCI患者围手术期心肌保护作用可能与改善肠道微生态相关。3、SYD可能通过抑制氧化应激及炎症反应,减轻TMAO诱导的HUVEC损伤,对内皮细胞具有一定的保护作用。
肖福龙[3]（2020）在《搜风祛痰中药对Hcy诱导的心肌微血管内皮细胞损伤的作用机制研究》文中提出目的:采用网络药理学方法,以搜风祛痰中药为研究载体,构建“中药成分-靶点-疾病”相互作用网络,并对交集靶点进行富集分析,预测搜风祛痰中药治疗冠心病的作用机制。在体外细胞培养条件下,以大鼠心肌微血管内皮细胞（RCMECs）为研究对象,观察搜风祛痰中药含药血清对同型半胱氨酸（Hcy）诱导的RCMECs损伤的作用,探讨搜风祛痰中药含药血清对Hcy损伤的RCMECs炎症和线粒体凋亡的影响,进一步揭示搜风祛痰中药治疗冠状动脉微血管功能障碍的作用机制,丰富风痰理论的科学内涵,为搜风祛痰法的应用提供实验依据。材料与方法:（1）基于网络药理学探讨搜风祛痰中药治疗冠心病的机制研究:通过文献检索及多个数据库联用检索搜风祛痰中药成分靶点及冠心病疾病靶点,取交集靶点,推测出中药有效成分。根据中药有效成分与交集靶点筛选关键成分。利用Cytoscape3.6.0软件对中药有效成分-交集靶点网络进行拓扑分析,进一步行GO富集分析和KEGG通路富集分析以阐释搜风祛痰中药治疗冠心病的分子作用机制。（2）搜风祛痰中药含药血清对Hcy诱导的心肌微血管内皮细胞损伤保护作用的量效关系研究:将40只SPF级Sprague-Dawley大鼠分组,分别给予生理盐水、搜风祛痰中药不同剂量灌胃,制备含药血清。将购买的RCMECs进行传代培养、冷冻及复苏,倒置显微镜观察RCMECs形态,CD31免疫荧光法鉴定细胞,阳性率达95%以上,用于后续实验。将RCMECs分为空白对照组、模型对照组及搜风祛痰中药低、中、高剂量组,除空白对照组外其余各组细胞以Hcy诱导RCMECs损伤,搜风祛痰中药低、中、高剂量组分别用搜风祛痰中药低、中、高剂量含药血清与细胞共同培养24h。收集细胞后进行相关指标的检测,采用MTT法检测各组细胞生存活性;ELISA法检测细胞培养上清液中ET-1、TNF-α、IL-6、IL-8含量;Western Blot法检测各组细胞Bax、Bcl-2、Cyto-C、Caspase9、Caspase3、e NOS蛋白表达。（3）搜风祛痰中药含药血清对Hcy损伤的心肌微血管内皮细胞PI3K/Akt信号通路的调控作用研究:将已鉴定的RCMECs分为空白对照组、模型对照组、LY294002（PI3K特异性抑制剂）组及中药+LY294002组,其中模型对照组、LY294002组及中药+LY294002组予以Hcy诱导RCMECs损伤,LY294002组及中药+LY294002组分别用20μmol/L LY294002、20μmol/L LY294002+中剂量搜风祛痰中药含药血清与细胞共同培养24h。收集细胞后进行相关指标的检测,采用TUNEL法检测各组细胞凋亡;荧光探针法检测各组ROS阳性细胞数;RT-PCR检测各组细胞PI3K P85、Akt、m RNA表达;Western Blot法检测各组细胞PI3K P85、P-PI3K P85、Akt、P-Akt蛋白表达。（4）搜风祛痰中药含药血清对Hcy损伤的心肌微血管内皮细胞IKK/NF-k B信号通路的调控作用研究:将已鉴定的RCMECs分为空白对照组、模型对照组、IMD0354（选择性IKKβ抑制剂）组及中药+IMD0354组,其中模型对照组、IMD0354组及中药+IMD0354组以Hcy诱导RCMECs损伤,IMD0354组及中药+IMD0354组分别用0.5μmol/L IMD0354、0.5μmol/L IMD0354+中剂量搜风祛痰中药含药血清与细胞共同培养24h。收集细胞后进行相关指标的检测,采用Western Blot法检测各组细胞NF-k B P65、P-NF-k B P65、Ik B-α、P-Ik B-α、IL-6、IL-8蛋白表达;免疫荧光法检测P-NF-k B P65蛋白核转移表达。结果:1网络药理学本研究共收集搜风祛痰中药583种化学成分、靶点777个、疾病靶点1229个、交集靶点313个,构建中药有效成分-交集靶点网络,通过Cytoscape软件进行网络分析,显示这些化学成分具有抗炎等作用,富集分析显示靶点基因所在的生物学过程主要涉及凋亡过程、炎症反应等方面,通路多涉及PI3K/Akt信号通路、NF-k B信号通路等,主要指标包括PI3K、Akt、Bcl-2、Ik B-α、NF-k B、e NOS等。2 RCMECs的形态学观察及免疫荧光法鉴定将购买的RCMECs培养至第2d-3d时,倒置显微镜下可见未融合状态下单个微血管内皮细胞呈梭形、星型或多角形,去除组织块继续培养至第5d时,可见细胞汇合成铺路石样;CD31免疫荧光法鉴定结果显示所提取的RCMECs纯度>95%。3搜风祛痰中药含药血清对Hcy损伤的RCMECs生存活性的影响与空白对照组比较,模型对照组OD值均显着降低（P<0.01）;与模型对照组比较,中药各剂量组OD值均显着升高（P<0.01）。4搜风祛痰中药含药血清对Hcy损伤的RCMECs上清液中ET-1、TNF-α、IL-6、IL-8含量的影响与空白对照组比较,模型对照组ET-1、TNF-α、IL-6、IL-8含量均显着升高（P<0.01）;与模型对照组比较,中药各剂量组ET-1、TNF-α、IL-6、IL-8含量均显着降低（P<0.01）。5搜风祛痰中药含药血清对Hcy损伤的RCMECs中Bax、Bcl-2、Cyto-C、Caspase9、Caspase3、e NOS蛋白表达的影响5.1各组细胞e NOS、Cyto-C蛋白表达与空白对照组比较,模型对照组e NOS蛋白表达显着降低,Cyto-C蛋白表达显着升高（P<0.01）;与模型对照组比较,中药各剂量组e NOS蛋白表达显着升高,中、高剂量组Cyto-C蛋白表达显着降低（P<0.01）。5.2各组细胞Bax、Bcl-2、Caspase9、Caspase3蛋白表达与空白对照组比较,模型对照组Bax、Bcl-2、Caspase9、Caspase3蛋白表达均显着升高（P<0.01）;与模型对照组比较,中、高剂量组Bax蛋白表达均显着降低,Bcl-2蛋白表达均显着升高（P<0.01）,低剂量组Bcl-2蛋白表达均升高（P<0.05）,中药各剂量组Caspase9、Caspase3蛋白表达均显着降低（P<0.01）。6加入LY294002后搜风祛痰中药含药血清对Hcy损伤的RCMECs凋亡的影响空白对照组仅见少量TUNEL阳性细胞;与空白对照组比较,模型对照组凋亡细胞数显着升高（P<0.01）;与模型对照组比较,LY294002组、LY294002+中药组凋亡细胞数显着降低（P<0.01）;与LY294002组比较,LY294002+中药组凋亡细胞数显着降低（P<0.01）。7加入LY294002后搜风祛痰中药含药血清对Hcy损伤的RCMECs中ROS的影响空白对照组仅见少量ROS阳性细胞;与空白对照组比较,模型对照组ROS阳性细胞数均显着升高（P<0.01）;与模型对照组比较,LY294002组、LY294002+中药组ROS阳性细胞数均显着降低（P<0.01）;与LY294002组比较,LY294002+中药组ROS阳性细胞数显着降低（P<0.01）。8加入LY294002后搜风祛痰中药含药血清对Hcy损伤的RCMECs中PI3K P85、Akt m RNA表达的影响与空白对照组比较,模型对照组细胞PI3K P85、Akt m RNA表达显着降低（P<0.01）;与模型对照组比较,LY294002组、LY294002+中药组PI3K P85、Akt m RNA表达显着降低（P<0.01）;与LY294002组比较,LY294002+中药组细胞PI3K P85、Akt m RNA表达显着升高（P<0.01）。9加入LY294002后搜风祛痰中药含药血清对Hcy损伤的RCMECs中PI3K P85、P-PI3K P85、Akt、P-Akt蛋白表达的影响与空白对照组比较,模型对照组P-PI3K P85、P-Akt蛋白表达显着降低,P-PI3K P85/PI3K P85、P-Akt/Akt比值显着降低（P<0.01）;与模型对照组比较,LY294002组、LY294002+中药组P-PI3K P85、P-Akt蛋白表达显着降低,P-PI3K P85/PI3K P85、P-Akt/Akt比值显着降低（P<0.01）;与LY294002组比较,LY294002+中药组P-PI3K P85、P-Akt蛋白表达显着升高,P-PI3K P85/PI3K P85、P-Akt/Akt比值显着升高（P<0.01）。10加入IMD0354后搜风祛痰中药含药血清对Hcy损伤的RCMECs中NF-k B P65、P-NF-k B P65、Ik B-α、P-Ik B-α、IL-6、IL-8蛋白表达的影响10.1各组细胞P-NF-k B P65、NF-k B P65、P-Ik B-α、Ik B-α蛋白表达与空白对照组比较,模型对照组P-NF-k B P65、P-Ik B-α蛋白表达显着升高（P<0.01）;与模型对照组比较,IMD0354组、IMD0354+中药组P-NF-k B P65、P-Ik B-α蛋白表达显着降低（P<0.01）;与IMD0354组比较,IMD0354+中药组P-NF-k B P65、P-Ik B-α蛋白表达显着降低（P<0.01）。10.2各组细胞IL-6、IL-8蛋白表达与空白对照组比较,模型对照组IL-6、IL-8蛋白表达显着升高（P<0.01）;与模型对照组比较,IMD0354组、IMD0354+中药组IL-6、IL-8蛋白表达显着降低（P<0.01）;与IMD0354组比较,IMD0354+中药组IL-6、IL-8蛋白表达显着降低（P<0.01）。11加入IMD0354后搜风祛痰中药含药血清对Hcy损伤的RCMECs中P-NF-k B P65蛋白核转移的影响空白对照组P-NF-k B P65蛋白表达多发生在细胞质,少数位于细胞核内;与空白对照组比较,模型对照组P-NF-k B P65蛋白在细胞核内表达明显增加（P<0.01）;IMD0354组、IMD0354+中药组可明显抑制P-NF-k B P65蛋白向细胞核内转移,在细胞核内蛋白表达明显少于模型对照组（P<0.01）;IMD0354+中药组抑制P-NF-k B P65蛋白向核内转移,在细胞核内蛋白表达明显少于IMD0354组（P<0.01）。结论:1基于网络药理学从分子水平预测搜风祛痰中药治疗冠心病的主要活性成分及潜在的分子作用机制,主要涉及炎症反应与细胞凋亡,通路多涉及PI3K/Akt信号通路、NF-k B信号通路等。2搜风祛痰中药含药血清抑制Hcy损伤的RCMECs炎症和细胞凋亡,改善冠状动脉微血管功能障碍,各剂量组之间存在量效关系。3搜风祛痰中药含药血清抑制线粒体凋亡,改善冠状动脉微血管功能障碍,其机制可能与调控PI3K/Akt信号通路相关。4搜风祛痰中药含药血清抑制炎症反应,改善冠状动脉微血管功能障碍,其机制可能与调控IKK/NF-k B信号通路相关。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[4]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中指出循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
彭锋[5]（2018）在《急性前循环大血管闭塞性卒中血管内治疗不良预后的影响因素及预测模型》文中研究说明背景和目的:2015年《新英格兰医学杂志》相继发表的5项前瞻性随机临床对照试验均表明,对于急性前循环大血管闭塞引起的卒中,联合血管内机械取栓治疗和静脉溶栓明显优于单纯标准药物治疗。然而,并非所有取栓患者均预后良好。影响取栓预后的相关因素日益受到重视。平均血小板体积（mean platelet volume,MPV）是反应血小板大小及功能活性的重要指标,可能与急性缺血性卒中接受单纯药物治疗的不良结局有关。本研究主要是评估MPV水平升高与急性大血管闭塞所致的卒中接受血管内治疗后3个月不良预后的关系。另外,本研究还通过比较国外已发表的血管内治疗不良预后的预测模型,包括匹兹堡血管内治疗反应（Pittsburgh Response to Endovascular Therapy,PRE）评分和休斯顿动脉内治疗-2（Houston Intra-Arterial Therapy 2,HIAT-2）评分,评估并比较其在国内机械取栓后不良预后的预测能力。方法:前瞻性连续收集2013年5月至2016年3月南京医科大学金陵临床医学院和厦门大学附属中山医院神经内科收治的急性前循环大血管闭塞引起的卒中并接受血管内机械取栓治疗的患者153例。全部患者依据MPV平均水平分成2组。通过单因素和多因素分析基线MPV水平与术后3个月不良结局的关系。并使用受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve,ROC）评估其预测价值。另外,采用ROC曲线下面积（area under curve,AUC）确定PRE评分和HIAT-2评分对术后3个月不良结局及死亡的预测能力。结果:平均MPV水平为10.4fL。MPV≥10.4fL有明显更低比例的术后3个月功能独立（28.9%VS 57.1%,P=0.000）,校正相关混杂因素后,MPV≥10.4fL仍是血管内机械取栓术后3个月不良结局的独立危险因素（OR=3.93,95%CI1.73-8.94,P=0.001）。以10.4fL为截断值,MPV评估术后不良结局的敏感性为62.1%,特异性为66.7%。另外,高龄（OR=1.05,95%CI 1.01-1.09,P=0.012）、基线NIHSS评分高（OR=1.19,95%CI 1.09-1.31,P=0.000）也是术后3个月不良预后的独立危险因素。PRE评分（AUC=0.76,95%CI 0.69-0.84,P=0.000）和HIAT-2评分（AUC=0.78,95%CI 0.71-0.86,P=0.000）对术后3个月的不良预后均有中等程度的预测能力,比较二者未发现统计差异（Z=0.38,P=0.704）;PRE评分（AUC=0.73,95%CI0.64-0.82,P=0.000）和HIAT-2评分（AUC=0.70,95%CI 0.61-0.79,P=0.000）对术后3个月死亡亦有中等程度的预测能力,比较二者也未发现存在统计意义（Z=0.38,P=0.704）。结论:基线MPV水平升高（≥10.4fL）是急性前循环大血管闭塞引起的卒中实施血管内机械取栓后3个月不良预后的独立危险因素。此外,高龄、基线NIHSS评分高也与术后3个月不良结局独立相关。PRE评分和HIAT-2评分对急性前循环大血管闭塞引起的卒中实施血管内取栓后3个月不良预后及死亡风险均有较好的预测价值。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[6]（2016）在《冠心病合理用药指南》文中认为1冠心病概述1.1定义冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病或冠状动脉疾病,简称冠心病,归属为缺血性心脏病,是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。1.2解剖及病理生理机制冠状动脉分为左、右两支,分别位于主动脉窦的左、右开口。左冠状动
陈婧[7]（2013）在《脑心通胶囊对脑梗死恢复期和后遗症期气虚血瘀证患者肱动脉内皮功能的影响》文中研究表明目的：探讨脑心通胶囊对脑梗死恢复期和后遗症期气虚血瘀证患者肱动脉内皮功能的影响及其临床疗效。方法：收集北京中医药大学东直门医院脑病科一病区2012年3月～2013年2月收治的符合西医诊断为动脉粥样硬化性血栓性脑梗死,中医诊断为中风气虚血瘀证的患者共13例。随机分为治疗组及对照组,治疗组7例患者、对照组6例患者,两组患者在性别组成、年龄结构、体重身高、平均病程、就诊时各项相关检查等方面比较,差异均无统计学意义（P>O.05）,具有可比性。治疗组及对照组均接受中西医对症常规治疗（中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010）,治疗组患者在对照组患者中西医对症常规治疗的基础上口服脑心通胶囊（陕西步长制药有限公司生产,规格0.4g／粒）,4粒／次,3次／日。治疗90天后,分别观察两组患者治疗前后中医证候学评分、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、改良Rankin量表评分、血压、血脂水平、肱动脉内皮功能检测（即反应性充血内径和肱动脉内中膜厚度）的变化。结果：治疗组治疗前后中医气虚血瘀证候评分、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、改良Rankin量表评分及收缩压较前改善,且有统计学意义（P<0.05）,治疗组治疗前后的血脂水平、舒张压、肱动脉内皮功能变化及内中膜厚度略有改善但无统计学意义（P>0.05）。对照组治疗前后中医气虚血瘀证候评分、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、改良Rankin量表评分、血脂水平、收缩压和舒张压、肱动脉内皮功能变化、内中膜厚度变化略有改善但无统计学意义（P>0.05）。治疗组和对照组治疗前后组间改良Rankin量表评分均较前降低,但以治疗组患者评分变化更为明显,且有统计学意义（P<0.05）。治疗组和对照组治疗前后中医气虚血瘀证候评分、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、收缩压和舒张压、肱动脉内皮功能变化、内中膜厚度均有一定程度的改善,以治疗组改善程度更为明显,但无统计学意义（P>0.05）。治疗组和对照组治疗前后的血脂水平虽均有改善,但二者改善程度未见明显差异。两组均无死亡病例,无发生明显的不良事件和不良反应。结论：脑心通胶囊治疗脑梗死恢复期和后遗症期气虚血瘀证患者,对改善患者气虚血瘀证症状有明显优势,并能够改善患者神经功能缺损及在一定范围内改善患者的血压情况。同时,该药物可以在一定程度上改善脑梗死恢复期及后遗症期患者肱动脉内皮功能及肱动脉内中膜厚度。
田源[8]（2010）在《人参含药血清对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞氧化损伤模型细胞活性的影响》文中进行了进一步梳理目的:为了进一步研究养心汤的确切作用机制,本研究通过H2O2干预人脐静脉内皮细胞,建立内皮细胞氧化损伤模型,观察养心汤其中的一味中药人参的不同浓度含药血清对H2O2干预人脐静脉内皮细胞增殖的影响及对损伤的内皮细胞的保护作用,为进一步研究养心颗粒研发用药奠定工作基础。方法:（1）20只Wistar大鼠随机分为2组,分别为人参组及空白血清组,空白血清组给予等剂量生理盐水灌胃,其余两组分别给予浓度为0.41g/ml灌胃。心脏取血后,分离血清。建立人脐静脉内皮细胞体外培养模型。（2）将内皮细胞与人参不同剂量制备成含药血清为2%、4%、6%的细胞培养液,分别干预内皮细胞,然后加入H2O2干预细胞2小时。处理后加入人脐静脉内皮细胞培养液培养。（3）用MTT法观察人参含药血清对H2O2干预检测人脐静脉血管内皮细胞活性变化,观察人参含药血清干预细胞后,对细胞的增殖率的影响,以确定安全有效的实验用药浓度。结果:1、与空白组比较,模型组内皮细胞活性明显增高,差异有统计学意义（P<0.01）;2、人参含药血清对内皮细胞具有明显的保护作用。2%、4%、6%人参含药血清组间比较:2%人参含药血清组与4%人参含药血清组组间比较,差异无统计学意义（P﹥0.05）;2%与6%组间比较,差异有统计学意义（P<0.01）;4%人参含药血清组与6%人参含药血清组组间比较,差异有统计学意义（P<0.01）。3、2%、4%、6%人参含药血清组分别与模型组比较有差异,差异有统计学意义（P<0.01）。结论:人参含药血清对内皮细胞有明显的保护作用,且血清含药浓度与细胞存活率,增值率成正比。通过对内皮细胞增殖的影响及对损伤内皮细胞的保护作用可以抑制冠心病不稳定型心绞痛的发生发展。其保护作用可能机制是通过其抗氧化作用来实现的。
白春颖[9]（2010）在《川芎含药血清对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞氧化损伤模型细胞活性影响》文中研究指明目的:通过观察养心汤中臣药川芎不同浓度的含药血清对过氧化氢（H2O2）诱导的人脐静脉内皮细胞氧化损伤模型细胞活性的影响,探讨可能的作用机制,进一步研究养心汤防治不稳定型心绞痛的作用机制,为研发防治UA的新药奠定基础。方法:采用含药血清制备的方法,将20只Wistar大鼠随机分为2组,分别为川芎组和空白组,川芎组给予川芎水煎剂灌胃,空白组给予等剂量生理盐水,每日灌胃给药2次,连续给药1周,于末次给药后1h心脏取血,分离血清,配制含药血清培养液。采用体外细胞培养的方法,将冻存HUVEC复苏、培养、并且传代。待细胞状态稳定时左右,将细胞消化、收集、计数,以每孔2×104cells接种于96孔培养板,分为5组,分为H2O2模型组,空白血清组,川芎含药血清2%组,川芎含药血清4%组,川芎含药血清6%组,每组6个附孔。川芎含药血清各组用不同浓度的川芎含药血清干预24h,空白血清组和H2O2模型组用空白血清培养液培养24小时。再用浓度100μmol/L的H2O2干预人脐静脉内皮细胞2h（除空白血清组除外）,复制氧化损伤的细胞模型。采用倒置荧光数字成像显微镜下观察细胞形态变化,采用噻唑蓝（MTT）法检测细胞活力。结果:1、形态学变化:空白血清组细胞生长良好,排列成单层铺路石样。H2O2损伤模型组细胞损伤明显,而川芎含药血清各组细胞受损情况均有明显改善,且浓度越高,细胞损伤程度越轻。2、MTT结果显示:H2O2模型组细胞OD值明显降低,与空白血清组相比差异具有有统计学意义（p<0.01）。2%,4%,6%川芎含药血清各组细胞的OD值均比H2O2模型组明显升高,差异具有统计学意义（p<0.01）。其组间比较也具有统计学意义（p<0.01）,且存在浓度依赖性。2%,4%,6%川芎含药血清各组细胞的增殖率均明显升高,与H2O2模型组相比差异有统计学意义（p<0.01）。其组间比较也具有统计学意义（p<0.01）,且存在成浓度依赖性。结论:养心汤中臣药川芎含药血清通过其抗氧化的作用改善H2O2损伤内皮细胞的形态学变化,促进其损伤的内皮细胞增殖,提高细胞的活性,从而达到保护作用,这可能是养心汤防治不稳定心绞痛作用机制之一。
余锋[10]（2010）在《解毒活血法干预急性冠脉综合征的临床与实验研究》文中进行了进一步梳理背景毒壅血瘀为急性冠脉综合征的基本病机所在,根据导师多年临床经验及复习近年来多项临床研究显示,解毒活血法可不同程度地减轻机体的炎症反应,调节脂质代谢,提高机体抗缺氧能力和抗细胞凋亡的作用,减轻心肌细胞凋亡,提高患者生存质量。目的评价解毒活血法治疗急性冠脉综合征1个月后临床疗效和安全性,旨在初步观察解毒活血法干预急性冠脉综合征患者的临床疗效及作用机制,并对中医药的疗效作出客观评价；实验方面,采用大鼠垂体后叶素造模心肌缺血动物模型,以解毒活血法进行干预,并设立对照组,进一步明确解毒活血法在急性冠脉综合征中的治疗作用,从而为临床的治疗效果提供更有力的实验证据。方法对符合本研究纳入条件的80例急性冠脉综合征患者随机分为治疗组和对照组,对照组予以西医规范化治疗,治疗组在西医规范化处理基础上加用解毒活血汤进行干预。在严格按照临床研究设计的基础上,对纳入两组患者进行组间比较及治疗前后比较,通过分析治疗前后疗效指标、中医证候疗效指标、主要疗效指标、实验室炎症指标及肝肾功能等情况的变化,进行治疗前后的比较,安全性指标及不良反应、实验室检查和心电图等。进而分析治疗前后实验室指标及血清IL-1、TNF-a、SCD40L及MMP-9等相关资料的变化关系,通过统计学分析、探讨解毒活血法对急性冠脉综合征患者作用的机制所在。动物实验方法：以大鼠垂体后叶素造模心肌缺血为动物模型,以心酶、心电图及炎症介质标志物IL-1、TNF-a作为观察指标,观察解毒活血汤高、中、低剂量组（32g、16g、8g/kg）的治疗效果,采用ELISA法测定IL一1β、TNF-α的含量。结果1、临床研究（1）两组患者治疗后心绞痛疗效分析：治疗4周后,治疗组患者中显效24例,改善13例,无效3例；对照组治疗4周后显效17例,改善15例,无效8例,总有效率比较治疗组总有效率为92%,对照组为80%,两组相比有显着统计学意义见（P<0.05）。（2）两组患者治疗前后心绞痛发作情况对比：治疗组在治疗前心绞痛发作频率为（12.60±2.17）次／周,心绞痛发作持续时间（9.50±1.72）分／次,对照组心绞痛发作频率为（13.90±2.60）次／周,心绞痛发作持续时间（9.10±2.13）分／次,两组相比无显着差异（P>0.05）,具有可比性。治疗4周后,治疗组发作频率（4.00±1.41）次／周,持续时间（3.90±1.29）分／次,对照组为（5.70±1.42）次／周,持续时间（5.20±1.32）分／次,两组心绞痛发作频率以及持续时间较治疗前均有显着降低,但治疗组降低更明显,组间比较有统计学意义（P<0.05）。（3）两组患者接受治疗期间心血管事件发生次数比较：接受治疗干预期间,治疗组的心血管事件事件发生次数比对照组的发生次数明显要少,但主要是一般心血管事件事件的差异,而严重心血管事件（不包括终末事件如患者死亡）两组发生次数无明显差异。（4）两组患者治疗前后中医临床症状积分比较：治疗前在症状积分方面,治疗组与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后症状积分差值,治疗组高于对照组组,差异有显着性统计学意义（P<0.01）；治疗前后症状积分比较,二组治疗后均较治疗前降低,差异有显着性统计学意义（P<0.01）。（5）两组患者APACHEⅡ评分比较：入院时治疗组APACHE II评分平均为（15.10±3.47）分,对照组APACHEⅡ评分平均为（14..50±3.95）分,两组评分无显着差异（P>005）。纳入本研究的两组患者在疗程2周时各项主要疗效指标治疗组与对照组比较无显着性异（P>0 05）,但和入院时评分比较有显着性差异（P<0 05）；在治疗4周时,两组评分都呈下降趋势,但治疗组组下降更明显,治疗组与对照组比较有显着差异（P<0.05）。（6）两组硝酸甘油停减情况：治疗后对照组与治疗组相比无明显统计学意义（P>005）。2、实验室指标分析：（1）两组患者治疗前后心电图变化：治疗组干预四周后显效13例,改善16例,无效11例,对照组显效14例,有效18例,无效8例,两组比较无显着性统计学差异（P>0.05）。（2）两组治疗前后血脂变化比较：完成本研究的两组患者治疗后血脂较治疗前均有明显改善,具体表现在TC、TG、LDL-C降低,HDL-C升高,但治疗组和对照组相比,治疗组血脂改善幅度更加明显,组间比较有统计学意义（P<0.05）。（3）两组治疗前后超敏CRP （hs-CRP）变化：治疗前两组hs-CRP（单位：mg／1）T值：0.207,P值=0.838>0.05,两组比较无统计学意义,具有可比性。治疗后两组hs-CRP值较治疗前均有明显降低,但治疗组降低更加明显,组间比较有有统计学意义（P<0.05）。（4）治疗前后白细胞计数比较：治疗前两组WBC计数比较无统计学意义,具有可比性。治疗后两组WBC均有明显降低,但治疗组下降更明显,组间比较具有统计学意义（P<0.05）。两组治疗前后差值比较无统计学意义（P>0.05）。（5）两组治疗前后纤维蛋白原（FIB）变化情况：两组治疗后FIB均较治疗前有明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）,但组间比较无明显统计学意义（P>0.05）（6）两组治疗前后IL-1,TNF-a、SCD40L及MMP-9的变化：经统计分析,两组患者治疗前血中IL-1、TNF-a、SCD40L及MMP-9各项指标比较,差异无显着性意义（P>0.05）；治疗后组间比较治疗组各项指标均低于对照组（P<0.05）。其中治疗4周后,对照组血清MMP-9较治疗前略有下降,但均无显着性差异,治疗组MMP-9水平不但较治疗前有显着下降（P<0.01）,两且较对照组亦有显着下降（P<0.01）,说明治疗组在改善患者炎症指标方面优于对照组。3.安全性评价：治疗前后,对接受本研究的80例患者行血、尿、大便常规及肝、肾功能等检查,其中对照组治疗后4周有1例患者出现ALT轻度升高,经予以护肝药口服,1月后复查肝功正常,1例患者出现轻度血色素下降,未予特殊处理；治疗组5例出现恶心、纳差等胃肠道不适症状未予特殊处理。实验中未发现其他患者肝肾功能异常等情况。4、实验研究：大鼠垂体后叶素造模心肌缺血模型结果提示在心电图变化情况比较上,解毒活血汤高剂量组可改善垂体后叶素引起的心肌缺血,与模型组相比差异有显着性（P<0.05）,低剂量显示改善倾向,但无统计学差异；各组大鼠实验室检测指标变化情况上,模型组心酶指标明显高于空白对照组,而解毒活血汤低、中及高剂量组可以显着改善心肌酶CK、LDH,在高剂量组尤其明显,有显着统计学意义（P<0.01）；血清lL-1β、TNF-α检测结果,模型组血清1L-1β、TNF-α明显高于空白对照组,而解毒活血汤低、中及高剂量组可以显着降低该两项指标,在高剂量组此种作用尤其明显,有显着统计学意义（P<0.01）。结论（1）应用解毒活血法治疗ACS在改善患者临床症状及症候分级量化上均有一定作用,能很好的控制病情,疗效优于单纯西药治疗组；（2）解毒活血法在改善ACS患者的实验室指标方面与对照组相比均有显着性差异,提示可能通过调节血脂和降低血清炎症因子水平、改善内皮功能等途径起到抗炎和抗动脉粥样硬化的作用；（3）动物垂体后叶素心肌缺血模型显示解毒活血法能明显改善心肌缺血,降低血清IL—1、TNF—α等促炎因子水平,在高剂量组这种作用尤为明显,为解毒活血法取得的临床疗效提供了充分的实验依据支持。
二、The Changes of Vasoactive Substances Originated Endotheiium in Patients with Unstable Angina Pectoris Treated by Improved Thrombolytic Therapy（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、The Changes of Vasoactive Substances Originated Endotheiium in Patients with Unstable Angina Pectoris Treated by Improved Thrombolytic Therapy（论文提纲范文）
（1）身痛逐瘀汤加减联合穴位贴敷治疗风阻血瘀型不稳定型心绞痛的临床观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 诊断标准 |
| 1.2.2 纳入标准 |
| 1.2.3 排除标准 |
| 1.2.4 病例剔除、脱落和中断标准 |
| 1.2.5 治疗方案 |
| 1.2.6 观察指标与方法 |
| 1.2.7 统计学处理 |
| 1.3 研究结果 |
| 1.3.1 完成情况 |
| 1.3.2 患者治疗前基线资料的比较 |
| 1.3.3 疗效性指标分析 |
| 1.3.4 安全指标 |
| 1.4 讨论 |
| 1.4.1 于慧卿教授治疗胸痹的认识 |
| 1.4.2 于慧卿教授对于风药治疗胸痹的认识 |
| 1.4.3 组方分析 |
| 1.4.4 现代药理研究 |
| 1.4.5 穴位贴敷原理及选穴依据 |
| 1.4.6 穴位贴敷药物组成及组方原则 |
| 1.4.7 临床疗效分析 |
| 1.5 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 第2章 综述 |
| 2.1 中医学对于胸痹的认识 |
| 2.1.1 病名及概念 |
| 2.1.2 病因病机 |
| 2.1.3 中医医家对胸痹病辨证论治认识 |
| 2.1.4 现代中医对胸痹病的治疗研究 |
| 2.1.5 “风邪”与UA相关性的认识 |
| 2.2 西医学对于UA研究进展 |
| 2.2.1 不稳定心绞痛的病因及发病机制 |
| 2.2.2 不稳定性心绞痛的临床治疗方法 |
| 2.3 小结 |
| 参考文献 |
| 附录A 病例基本信息调查表 |
| 附表B 心绞痛西雅图评分表 |
| 附表C 中医症状积分、分级表录 |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
（2）参元丹对不稳定型心绞痛择期PCI围手术期心肌保护的临床研究及肠道微生态的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 常用中英文缩略词 |
| 上篇 临床研究 |
| 第一章 参元丹对不稳定型心绞痛择期PCI围手术期心肌保护的临床研究 |
| 前言 |
| 第一节 材料与方法 |
| 第二节 研究结果 |
| 第三节 分析讨论 |
| 参考文献 |
| 第二章 参元丹对PCI围手术期肠道微生态代谢产物氧化三甲胺的影响 |
| 前言 |
| 第一节 资料与方法 |
| 第二节 研究结果 |
| 第三节 分析讨论 |
| 参考文献 |
| 第三章 参元丹对氧化三甲胺诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用及潜在机制探究 |
| 前言 |
| 第一节 材料与方法 |
| 第二节 研究结果 |
| 第三节 分析讨论 |
| 参考文献 |
| 下篇 文献综述 中医药干预PCI围手术期心肌损伤的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）搜风祛痰中药对Hcy诱导的心肌微血管内皮细胞损伤的作用机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 基于网络药理学探讨搜风祛痰中药治疗冠心病的机制研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 搜风祛痰中药含药血清对Hcy诱导的心肌微血管内皮细胞损伤保护作用的量效关系研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三 搜风祛痰中药含药血清对Hcy损伤的心肌微血管内皮细胞PI3K/Akt信号通路的调控作用研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文四 搜风祛痰中药含药血清对Hcy损伤的心肌微血管内皮细胞IKK/NF-k B信号通路的调控作用研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述一:冠状动脉微血管功能障碍研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二:中医学对冠状动脉微血管功能障碍的认识 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（4）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（5）急性前循环大血管闭塞性卒中血管内治疗不良预后的影响因素及预测模型（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一章 平均血小板体积升高与急性前循环大血管闭塞性卒中血管内治疗预后不良的相关性研究 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 资料与方法 |
| 1.2.1 研究对象 |
| 1.2.2 临床评价 |
| 1.2.3 实验室检查 |
| 1.2.4 手术方法 |
| 1.2.5 统计学方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 结论 |
| 参考文献 |
| 第二章 急性前循环大血管闭塞性卒中血管内治疗不良预后风险模型的比较 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 资料与方法 |
| 2.2.1 研究对象 |
| 2.2.2 临床评价 |
| 2.2.3 手术方法 |
| 2.2.4 预测模型 |
| 2.2.5 统计学方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 患者的一般资料 |
| 2.3.2 不良预后的相关因素 |
| 2.3.3 PRE评分和HIAT-2 评分对术后3 月不良预后的预测能力及比较 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 结论 |
| 参考文献 |
| 全文小结 |
| 综述 平均血小板体积与缺血性脑卒中关系的研究历史与现状 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词表 |
| 博士研究生期间发表论文及参与科研情况 |
| 致谢 |
（6）冠心病合理用药指南（论文提纲范文）
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 定义 |
| 1.2 解剖及病理生理机制 |
| 1.3 临床分型 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 减轻症状、改善缺血的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 CCB |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死、改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3替格瑞洛 |
| 2.2.4 β受体阻滞剂 |
| 2.2.5 他汀类药物 |
| 2.2.6 ACEI或ARB |
| 2.2.7 改善预后的药物治疗建议 |
| 3 急性冠状动脉综合征合理用药指南 |
| 3.1 定义 |
| 3.2 危险分层 |
| 3.3 诊断和鉴别诊断 |
| 3.3.1 诊断 |
| 3.3.2 鉴别诊断 |
| 3.4 治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 STEMI的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2.2溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.4.2. 4 抗心肌缺血 |
| 3.4.2. 5 调脂治疗 |
| 3.4.2. 6 其他治疗 |
| 3.4.3 UA及非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)的治疗 |
| 3.4.3. 1 一般治疗 |
| 3.4.3. 2 抗缺血治疗(具体推荐见表1) |
| 3.4.3. 3 抗血小板治疗(表2) |
| 3.4.3. 4 抗凝治疗 |
| 4 慢性稳定型心绞痛合理用药指南 |
| 4.1 诊断与鉴别诊断 |
| 4.2 病情评估 |
| 4.2.1 临床评估 |
| 4.2.2 负荷试验 |
| 4.2.3 左心室功能 |
| 4.2.4 心肌缺血成像(SPECT) |
| 4.2.5 冠状动脉CTA |
| 4.2.6 冠状动脉造影 |
| 4.3 治疗原则 |
| 4.3.1 建议健康的生活方式 |
| 4.3.2 循证药物治疗 |
| 4.3.3 血运重建 |
| 4.4 药物的选择和合理使用 |
| 4.4.1 缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.4.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 定义 |
| 5.2 病因与机制 |
| 5.2.1 内皮功能不全及MCD |
| 5.2.2 炎性反应 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5 冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3临床表现 |
| 5.4 诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 CCB |
| 5.5.3 硝酸酯类药物 |
| 5.5.4 ACEI |
| 5.5.5 他汀类药物 |
| 5.5.6 其他药物 |
| 5.6 非药物治疗 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 定义及分型 |
| 6.1.1 完全SMI |
| 6.1.2心肌梗死后的SMI |
| 6.1.3 心绞痛伴SMI |
| 6.2 可能机制 |
| 6.3 诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2 心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4核素心肌灌注显像 |
| 6.4 预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症的用药治疗原则 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 药物选择 |
| 7.1.2. 1 降压治疗的启动 |
| 7.1.2. 2 目标管理 |
| 7.1.2. 3 药物推荐 |
| 7.1.3 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 概述 |
| 7.3.2 冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险评估 |
| 7.3.3 规范抗栓治疗是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.3. 1 稳定性冠心病合并心房颤动患者的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 2 NSTE-ACS合并心房颤动的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 3 STEMI合并心房颤动行直接PCI患者的抗栓治疗 |
| 7.3.4 NOAC |
| 7.3.4. 1 直接凝血酶抑制剂——达比加群酯 |
| 7.3.4. 2 直接因子Ⅹa抑制剂 |
| 7.3.5 注意事项 |
| 7.4 冠心病合并心脏瓣膜疾病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2.4二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 心脏瓣膜疾病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病合并脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 流行病学 |
| 7.5.3 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.3. 1 冠心病合并出血性脑卒中是否需进行抗血小板治疗 |
| 7.5.3. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/TIA抗血小板、抗凝治疗 |
| 7.5.4 一般治疗 |
| 7.5.4. 1 抗血小板治疗 |
| 7.5.4.2降压治疗 |
| 7.5.4. 3 他汀类药物治疗 |
| 7.5.4.4其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 初始抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2.3长期抗凝治疗 |
| 7.6.3 ACS合并急性肺栓塞 |
| 7.6.4 PCI合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 COPD影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并COPD的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.7.3. 3 他汀类药物 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与PPI联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 PPI |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 2 药物治疗 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能异常 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能异常患者的用药原则 |
| 7.9.5他汀类药物对肝功能的影响 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能异常患者中的应用 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| (1)非特异性抗炎药:代表药物为复方甘草酸二铵、复方甘草酸苷、异甘草酸镁等。 |
| (2)解毒类药物:代表药物为谷胱甘肽、硫普罗宁。 |
| (3)肝细胞膜修复保护剂:代表药物为多烯磷脂酰胆碱。 |
| (4)抗氧化类药物:代表药物为水飞蓟宾。 |
| (5)利胆类药物:代表药物为腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸。 |
| 7.9.9 其他冠心病常用药物对肝功能异常患者的影响 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏病 |
| 7.1 0. 1 CKD的定义和分期 |
| 7.1 0.1.1 CKD的定义 |
| 7.1 0.1.2 CKD的分期 |
| 7.1 0. 2 冠心病合并CKD患者的药物治疗 |
| 7.1 0.2.1 抗栓治疗 |
| 7.1 0.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.2.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述及流行病学 |
| 7.1 1. 2 冠心病合并糖尿病的病理生理 |
| 7.1 1. 3 临床特点 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进(甲亢) |
| 7.1 2.2.1 流行病学 |
| 7.1 2.2.2 一般治疗 |
| 7.1 2.2.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退(甲减) |
| 7.1 2.3.1 流行病学 |
| 7.1 2.3.2 一般治疗 |
| 7.1 2.3.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.13.2药物治疗推荐 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 ACEI或ARB |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 CCB |
| 7.14.2.8α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 ACEI |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 8 冠心病特殊类型的用药治疗原则 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 KD合并CAL的诊断 |
| 8.1.2. 2 AHA制定的CAA分类 |
| 8.1.3 药物治疗 |
| 8.1.3. 2 大剂量IVIG |
| 8.1.3. 3 CAA治疗 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 诊断 |
| 8.2.3 调脂药物治疗 |
| 8.2.3. 1 调脂治疗原则 |
| 8.2.3. 2 调脂药物开始时间 |
| 8.2.3. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.3. 4 调脂药物种类及选择 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS) |
| 8.3.1.1疾病概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 疾病概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 疾病概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病常用药物用药小结 |
| 9.1 冠心病一级预防常用药物 |
| 9.1.1 冠心病合并高血压病的常用药物 |
| 9.1.2 调脂治疗的常用他汀类药物 |
| 9.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 9.3 冠心病介入治疗围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 9.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（7）脑心通胶囊对脑梗死恢复期和后遗症期气虚血瘀证患者肱动脉内皮功能的影响（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 文献综述(一) 中西医治疗缺血性中风的研究进展 |
| 1 中医对缺血性中风病因病机的认识 |
| 2 中医药治疗 |
| 3 现代医学对于缺血性中风的治疗 |
| 4 总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述(二) 脑心通胶囊治疗心脑疾病的研究概况 |
| 1 脑心通胶囊对心脑疾病的临床治疗 |
| 2 脑心通胶囊治疗心脑疾病的实验研究 |
| 参考文献 |
| 文献综述(三) 血管内皮功能障碍中西医研究进展 |
| 1 血管内皮研究的概念 |
| 2 血管内皮的生理功能 |
| 3 血管内皮功能常用的检测方法及其临床意义 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床观察 |
| 前言 |
| 临床资料和方法 |
| 1 临床资料 |
| 2 诊疗标准 |
| 3 研究方法 |
| 4 统计学处理 |
| 结果 |
| 1 两组患者基线情况比较 |
| 2 两组中医气虚血瘀证候评分比较 |
| 3 两组美国卒中量表(NIHSS)评分比较 |
| 4 两组改良Rankin量表(MRS)评分比较 |
| 5 两组血脂水平的比较 |
| 6 两组收缩压和舒张压比较 |
| 7 两组肱动脉内皮功能变化的比较 |
| 8 两组内中膜厚度的比较 |
| 讨论 |
| 1 缺血性中风气虚血瘀证的病因病机 |
| 2 脑心通胶囊治疗中风病气虚血瘀证的理论基础 |
| 3 血管内皮功能与脑梗死的相关性 |
| 4 治疗结果的分析 |
| 5 问题和展望 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附录一 NIHSS卒中量表 |
| 附录二 改良Rankin量表 |
| 附录三 中医气虚血瘀证候评价量表 |
（8）人参含药血清对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞氧化损伤模型细胞活性的影响（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 一、祖国医学对冠心病不稳定型心绞痛的认识及研究进展 |
| （一） 病名 |
| （二） 古代医家对冠心病不稳定型心绞痛病因病机的认识 |
| （三） 现代医家对冠心病不稳定型心绞痛病因病机的认识 |
| （四） 古代医家对冠心病不稳定型心绞痛治疗的认识 |
| （五） 现代医家对冠心病不稳定型心绞痛治疗的认识 |
| 二、现代医学对冠心病不稳定型心绞痛的认识及研究进展 |
| （一） 流行病学调查 |
| （二） 冠心病不稳定型心绞痛的发病机制 |
| （三） 现代医学对冠心病不稳定型心绞痛的治疗 |
| 三、对中药血清的认识和研究进展 |
| （一） 中药血清药理学理论的认识 |
| （二） 中药血清药理学实验方法的研究现状 |
| 四、对细胞培养的认识和研究进展 |
| 材料与方法 |
| 一、实验材料 |
| （一） 实验细胞 |
| （二） 实验动物 |
| （三） 实验药物 |
| （四） 主要试剂 |
| （五） 主要仪器 |
| 二、实验方法 |
| （一） 主要试剂配制 |
| （二） 细胞复苏 |
| （三） 细胞培养及传代 |
| （四） 人参含药血清制备 |
| （五） 模型制备及分组 |
| （六） 观测指标及方法 |
| 三、统计方法 |
| 结果 |
| 一、正常内皮细胞的培养与传代和形态学观察结果 |
| 二、人参含药血清对血管内皮细胞增殖存活的情况 |
| 讨论 |
| 一、关于含药血清的制备 |
| 二、关于模型的建立 |
| 三、关于益气养血、养心安神治法的分析 |
| 四、养心汤的立法依据 |
| 五、关于人参含药血清对血管内皮细胞的保护作用 |
| 六、展望 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文 |
| 个人简历 |
| 详细摘要 |
（9）川芎含药血清对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞氧化损伤模型细胞活性影响（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 一、冠心病不稳定心绞痛的认识及研究进展 |
| (一) 祖国医学对不稳定心绞痛的认识及研究进展 |
| (二) 现代医学对不稳定型心绞痛的认识及研究进展 |
| 二 中药血清药理学的研究进展 |
| 三 细胞培养的研究进展 |
| 材料与方法 |
| 一、实验材料 |
| （一） 实验细胞 |
| （二） 实验动物 |
| （三） 实验药物 |
| （四） 主要试剂 |
| （五） 主要仪器 |
| 二、实验方法 |
| （一） 主要试剂配制 |
| （二） 细胞复苏 |
| （三） 细胞培养及传代 |
| （四） 川芎含药血清制备 |
| （五） 模型制备及分组 |
| （六） 观测指标及方法 |
| 三、统计方法 |
| 结果 |
| 一、含药血清观察 |
| 二、培养的正常人脐静脉内皮细胞形态学观察 |
| 三、川芎含药血清对 H_20_2损伤人脐静脉内皮细胞的影响 |
| 讨论 |
| 一、关于内皮损伤模型 |
| 二、关于益气养血，养心安神法确立的依据 |
| 三、关于养心汤的方药分析 |
| 四、关于药物血清的制备 |
| 五、关于 MTT 法 |
| 六、关于川芎含药血清对 H_20_2损伤内皮细胞活性的影响 |
| 七、展望 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文 |
| 个人简历 |
| 中文详细摘要 |
（10）解毒活血法干预急性冠脉综合征的临床与实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 第一章 传统中医对急性冠脉综合征的认识 |
| 一、病名源流 |
| 二、病因病机 |
| 三、诊断 |
| 四、鉴别诊断 |
| 五、治疗 |
| 第二章 当代中医对急性冠脉综合征的认识 |
| 一、理论研究 |
| 二、中医药治疗ACs的临床研究进展 |
| 三、专方专药治疗 |
| 四、其他治疗 |
| 五、实验研究 |
| 第三章 现代医学对急性冠脉综合征的认识 |
| 一、研究对象的概念及相关概念的辨析 |
| 二、急性冠脉综合征研究概况及进展 |
| 三、临床研究 |
| 第二部分 临床研究 |
| 一、病例来源 |
| 二、病例选择 |
| 三、试验方法 |
| 四、实施方案 |
| 五、疗效评价 |
| 六、数据管理与统计分析 |
| 七、安全性和耐受性评价 |
| 八、结果 |
| 第三部分 实验研究部分 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、统计学方法 |
| 四、实验结果 |
| 第四部分 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 博士研究生在读期间论文发表情况 |
| 致谢 |
四、The Changes of Vasoactive Substances Originated Endotheiium in Patients with Unstable Angina Pectoris Treated by Improved Thrombolytic Therapy（论文参考文献）
- [1]身痛逐瘀汤加减联合穴位贴敷治疗风阻血瘀型不稳定型心绞痛的临床观察[D]. 李双. 华北理工大学, 2020(02)
- [2]参元丹对不稳定型心绞痛择期PCI围手术期心肌保护的临床研究及肠道微生态的影响[D]. 贾思涵. 北京中医药大学, 2020(04)
- [3]搜风祛痰中药对Hcy诱导的心肌微血管内皮细胞损伤的作用机制研究[D]. 肖福龙. 辽宁中医药大学, 2020(01)
- [4]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [5]急性前循环大血管闭塞性卒中血管内治疗不良预后的影响因素及预测模型[D]. 彭锋. 南京医科大学, 2018(01)
- [6]冠心病合理用药指南[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2016(06)
- [7]脑心通胶囊对脑梗死恢复期和后遗症期气虚血瘀证患者肱动脉内皮功能的影响[D]. 陈婧. 北京中医药大学, 2013(10)
- [8]人参含药血清对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞氧化损伤模型细胞活性的影响[D]. 田源. 黑龙江中医药大学, 2010(02)
- [9]川芎含药血清对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞氧化损伤模型细胞活性影响[D]. 白春颖. 黑龙江中医药大学, 2010(02)
- [10]解毒活血法干预急性冠脉综合征的临床与实验研究[D]. 余锋. 广州中医药大学, 2010(09)